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Le fonctionnement du système immunitaire

Le système immunitaire distingue l'immunité INNÉE (réaction inflammatoire aiguë : rapide, non spécifique, sans mémoire) de l'immunité ADAPTATIVE (reconnaissance spécifique de l'antigène, lymphocytes B et T, sélection clonale, mémoire immunitaire) ; cette mémoire est le fondement de la vaccination et le principe exploité par les anticorps monoclonaux. Portée d'examen : ce thème relève du programme de spécialité de PREMIÈRE. Les thématiques des sujets de l'épreuve terminale portent sur le programme de terminale — aucun sujet d'écrit ni de l'oral de contrôle ne peut donc être bâti sur ce thème. La définition d'épreuve précise en revanche que « les notions du programme de la classe de première en vigueur peuvent être mobilisées dans le cadre de l'épreuve » : ces connaissances servent d'appui dans un exercice portant sur un thème de terminale. Et la banque nationale d'ECE porte sur « l'ensemble des acquis du cycle terminal » : ce thème est donc pleinement dans le périmètre de la partie pratique, comme du Grand oral.

4 sections~45 min de lecture4 compétencesVérifié · 06/2026

T·0999 / 9

Profil d’examen

Approfondissement — hors épreuve écrite de terminale (spécialité de première, réinvesti pour les enjeux de santé et mobilisable au Grand oral) : identifier les acteurs et les étapes de la réaction inflammatoire aiguë (immunité innée)Approfondissement — hors épreuve écrite de terminale : distinguer immunité innée et immunité adaptative et relier la notion d'antigène à la reconnaissance spécifique par les lymphocytes B (réponse humorale) et T (réponse cellulaire)Approfondissement — hors épreuve écrite de terminale : schématiser la sélection clonale, la coopération cellulaire (cellules présentatrices d'antigène, lymphocytes T auxiliaires LT4) et la formation des cellules mémoireApprofondissement — hors épreuve écrite de terminale : relier la mémoire immunitaire au principe de la vaccination (réponse secondaire) et à l'usage thérapeutique des anticorps monoclonaux

Opérateurs :identifierdistinguerschématiserexpliquerrelierinterpréterargumenterjustifier

niveau de base

Savoir distinguer immunité innée (réaction inflammatoire : rougeur, chaleur, gonflement, douleur ; phagocytose ; rapide et non spécifique) et immunité adaptative (spécifique d'un antigène, lymphocytes B/T, dotée d'une mémoire), et relier la mémoire immunitaire au principe de la vaccination.

niveau approfondi

Articuler les acteurs cellulaires et moléculaires d'une réponse adaptative complète (CPA → LT4 → amplification des LB et LT8, anticorps et LT cytotoxiques), exploiter des données expérimentales (électrophorèse, tests immunologiques, cinétiques d'anticorps) pour caractériser une réponse primaire ou secondaire, et discuter les applications (vaccination, sérothérapie, anticorps monoclonaux) en gardant à l'esprit que ce contenu est un appui de PREMIÈRE, non un attendu de l'écrit de terminale.

Profondeur

Texte

Sommaire · 4 sections

Le fonctionnement du système immunitaire

4 sections20 points clés2 formules20 pièges signalés

L'immunité innée : la réaction inflammatoire aiguë#

~9 min de lectureBaseBO-2019-spe-svt-premiere-§Le-fonctionnement-du-système-immunitaire-humainNdS-2020-032-consolidee-2024-§Notions-de-premiere-mobilisables

Les étapes de la réaction inflammatoire aiguë

Fig. 1L'infection est reconnue par les cellules sentinelles, qui libèrent des médiateurs (histamine) ; il en résulte les quatre signes (rougeur, chaleur, gonflement, douleur), l'afflux de phagocytes et la réparation.

L'immunité innée est la première ligne de défense de l'organisme : elle est RAPIDE (en quelques minutes à quelques heures), NON SPÉCIFIQUE (elle réagit de la même façon à des agresseurs très différents : bactéries, virus, lésion) et SANS MÉMOIRE (sa rapidité et son intensité ne changent pas avec les rencontres répétées). Elle est présente dès la naissance et partagée par de très nombreux animaux.

Sa manifestation type est la réaction inflammatoire aiguë, reconnaissable à quatre symptômes locaux : ROUGEUR, CHALEUR, GONFLEMENT (œdème) et DOULEUR. Ces symptômes traduisent les modifications locales des vaisseaux et l'afflux de cellules immunitaires au niveau de la zone infectée ou lésée.

Les cellules sentinelles présentes dans les tissus (notamment les MASTOCYTES et les phagocytes résidents comme les macrophages) détectent l'agression grâce à des récepteurs qui reconnaissent des motifs moléculaires communs à de nombreux micro-organismes. Elles libèrent alors des MÉDIATEURS CHIMIQUES de l'inflammation (par exemple l'histamine et des cytokines) qui déclenchent et coordonnent la réaction.

Ces médiateurs provoquent une VASODILATATION (les vaisseaux s'élargissent : rougeur et chaleur) et une augmentation de la perméabilité des capillaires (sortie de plasma vers les tissus : œdème, gonflement). Ils attirent les cellules immunitaires circulantes, en particulier les PHAGOCYTES (granulocytes, monocytes/macrophages), qui traversent la paroi des vaisseaux par DIAPÉDÈSE pour gagner le foyer infectieux.

Sur place, les phagocytes éliminent les éléments étrangers par PHAGOCYTOSE, en quatre temps : adhésion à l'agent, ingestion dans une vacuole (le phagosome), digestion par les enzymes des lysosomes, puis rejet des débris. La réaction inflammatoire prépare aussi l'immunité adaptative : les cellules dendritiques, après avoir phagocyté, deviennent des cellules présentatrices d'antigène (voir section suivante).

OÙ SE FAIT L'IMMUNITÉ : LES ORGANES LYMPHOÏDES. Le système immunitaire n'est pas un organe unique, mais un ensemble d'organes, de cellules et de molécules répartis dans tout le corps. On distingue les organes lymphoïdes PRIMAIRES, où les cellules immunitaires naissent et achèvent leur maturation — la MOELLE OSSEUSE rouge et le THYMUS — et les organes lymphoïdes SECONDAIRES, où la réponse s'organise parce que cellules immunitaires et intrus s'y rencontrent : les GANGLIONS LYMPHATIQUES, la RATE, les amygdales et les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses. Le ganglion qui gonfle et devient sensible près d'une plaie infectée n'est donc pas un symptôme parasite : c'est le lieu où la réponse se construit, et son gonflement traduit la multiplication cellulaire qui s'y déroule.

RECONNAÎTRE ET COMMUNIQUER : DEUX FAMILLES DE MOLÉCULES, ET UNE BORNE À CONNAÎTRE. La reconnaissance repose sur des RÉCEPTEURS DE SURFACE qui détectent des motifs moléculaires PARTAGÉS par de nombreux micro-organismes — et non le détail propre à un intrus particulier. C'est précisément ce qui rend cette immunité rapide et non spécifique : un petit nombre de récepteurs suffit à surveiller une immense variété d'agresseurs. La communication entre cellules immunitaires passe, elle, par des molécules circulantes, dont les INTERLEUKINES. La borne, maintenant, parce qu'elle évite de travailler pour rien : le programme place hors programme la description des récepteurs de l'immunité innée (les PRR), celle des signaux de danger et la connaissance des signatures moléculaires des pathogènes (les PAMP). Savoir que la reconnaissance porte sur des motifs communs suffit ; en apprendre la nomenclature ne rapporte aucun point.

ANTALGIQUES ET ANTI-INFLAMMATOIRES : DEUX ACTIONS À NE PAS CONFONDRE. Un ANTALGIQUE agit sur la douleur, c'est-à-dire sur un seul des quatre signes. Un ANTI-INFLAMMATOIRE agit sur les mécanismes de l'inflammation eux-mêmes, donc sur les quatre à la fois. Deux grandes familles : les anti-inflammatoires NON STÉROÏDIENS, comme l'aspirine ou l'ibuprofène, qui limitent la production de médiateurs de l'inflammation ; et les anti-inflammatoires STÉROÏDIENS, les corticoïdes, qui sont des dérivés du CORTISOL — ce qui referme la boucle avec le thème de terminale « Comportements et stress », où l'on apprend que le cortisol inhibe certaines fonctions immunitaires. La conséquence se formule franchement : soulager une inflammation, c'est atténuer une défense utile. De là l'usage encadré de ces médicaments, et l'intérêt des documents qui comparent l'évolution d'une lésion traitée et d'une lésion non traitée.

CE QUE L'ON OBSERVE RÉELLEMENT AU MICROSCOPE. Deux observations figurent parmi les capacités du programme, et elles sont le cœur du travail pratique sur ce chapitre. La première : comparer une coupe de tissu sain et une coupe du même tissu en inflammation aiguë. On y voit des vaisseaux dilatés, un tissu écarté par le liquide sorti du sang, et surtout de nombreux leucocytes présents HORS des vaisseaux — ce que le tissu sain ne montre pas. La seconde : observer la phagocytose par des macrophages, soit une cellule volumineuse, des prolongements membranaires, et des bactéries enfermées dans des vacuoles à l'intérieur du cytoplasme. Un mot enfin sur la place de cette immunité dans l'histoire du vivant : elle est la PREMIÈRE à s'être mise en place au cours de l'évolution, chez l'ancêtre commun des animaux, et tous les animaux en disposent — l'immunité adaptative, elle, n'apparaîtra que chez les vertébrés.

Vocabulaire

→ Cartes

réaction inflammatoire aiguëRéponse locale immédiate à une infection ou une lésion, reconnaissable à quatre signes — rougeur, chaleur, gonflement, douleur — et qui prépare le déclenchement de l'immunité adaptative.
médiateur chimique de l'inflammationMolécule libérée par les cellules sentinelles du tissu, qui dilate les vaisseaux, augmente leur perméabilité et attire les cellules immunitaires vers le foyer.
diapédèsePassage d'une cellule immunitaire circulante à travers la paroi d'un capillaire, qui lui permet de quitter le sang et de gagner le tissu infecté ou lésé.
phagocytoseIngestion puis digestion d'un élément étranger par une cellule immunitaire, en quatre temps : adhésion, ingestion dans une vacuole, digestion enzymatique, rejet des débris.
organes lymphoïdesOrganes où les cellules immunitaires se forment et mûrissent — moelle osseuse, thymus — ou bien où la réponse s'organise — ganglions, rate, amygdales, tissus des muqueuses.
anti-inflammatoireMédicament agissant sur les mécanismes de l'inflammation, donc sur ses quatre signes à la fois ; les plus puissants sont des dérivés du cortisol.

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Exemple corrigé

Relier les symptômes de l'inflammation à leurs mécanismes

Une écharde provoque, autour de la plaie, une zone rouge, chaude, gonflée et douloureuse, puis l'apparition de pus. (a) Nommer cette réaction et son type d'immunité. (b) Associer chaque symptôme à son mécanisme. (c) Décrire les quatre étapes de la phagocytose et expliquer l'origine du pus. (d) Justifier les trois caractères de cette immunité.

Nature de la réaction
Il s'agit d'une réaction inflammatoire aiguë, manifestation de l'immunité INNÉE : la première ligne de défense, déclenchée immédiatement après l'agression.
Symptômes et mécanismes
Détection de l'agression par des cellules sentinelles (mastocytes) qui libèrent des médiateurs (histamine, cytokines). Ces médiateurs provoquent : la VASODILATATION → afflux de sang → rougeur et chaleur ; l'augmentation de la PERMÉABILITÉ des capillaires → sortie de plasma → gonflement (œdème) ; l'action sur les terminaisons nerveuses → douleur.
Phagocytose (4 étapes)
Les phagocytes, attirés sur le site, réalisent : (1) ADHÉSION à la bactérie ; (2) INGESTION dans une vacuole (phagosome) ; (3) DIGESTION par les enzymes des lysosomes ; (4) REJET des débris. Le pus est constitué de phagocytes et de débris cellulaires accumulés au foyer infectieux.
Trois caractères
Rapide (déclenchée en quelques minutes/heures) ; non spécifique (mêmes mécanismes quel que soit l'agresseur) ; sans mémoire (une nouvelle écharde déclenchera une réaction identique, ni plus rapide ni plus forte).

Résultat : C'est une réaction inflammatoire aiguë de l'immunité innée. Les médiateurs libérés par les cellules sentinelles provoquent vasodilatation (rougeur, chaleur), perméabilité accrue (gonflement) et douleur ; les phagocytes attirés détruisent l'agent par phagocytose (adhésion, ingestion, digestion, rejet — le pus en résulte). Cette défense est rapide, non spécifique et sans mémoire.

Objectif Bac

Attendu de première, mobilisable en appui : relier chacun des quatre signes de l'inflammation au mécanisme qui le produit, et caractériser l'immunité innée par ses trois traits — rapide, non spécifique, sans mémoire. Réinvestissement en terminale : dans « Comportements et stress », le cortisol inhibe certaines fonctions immunitaires et les anti-inflammatoires les plus puissants en sont des dérivés ; c'est le même mécanisme, vu du côté hormonal.
Périmètre ECE — la banque nationale porte sur l'ensemble des acquis du cycle terminal, classe de première comprise : observer et comparer une coupe histologique avant et pendant une réaction inflammatoire aiguë, et observer la phagocytose par des macrophages. Sachez ce que vous cherchez sur la lame avant de la regarder ; c'est ce qui différencie une observation d'un coup d'œil.
Ce que le programme EXCLUT explicitement : la description des récepteurs de l'immunité innée (PRR), les signaux de danger et les signatures moléculaires des pathogènes (PAMP). N'y consacrez pas de temps.
« Recenser, extraire et exploiter des informations, y compris expérimentales, sur les effets de médicaments antalgiques et anti-inflammatoires » est une capacité du programme. Devant un tel document, distinguez toujours ce qui est soulagé — le signe — de ce qui est freiné — le mécanisme.
Piste de Grand oral : éteindre une inflammation peut-il se retourner contre le malade ? La question ouvre sur la double nature de la réaction inflammatoire, à la fois défense et dommage, et conduit naturellement au raisonnement bénéfice-risque d'un traitement.

Erreurs fréquentes

Comprendre « non spécifique » comme « inefficace ». Forme correcte : l'immunité innée est non spécifique mais redoutablement efficace ; elle suffit souvent seule à éliminer l'agresseur, et prépare l'immunité adaptative lorsqu'elle ne suffit pas.
Traiter l'inflammation comme un simple dérèglement à combattre. Forme correcte : la réaction inflammatoire aiguë est une réponse de défense NORMALE ; ses quatre signes sont la signature visible des mécanismes qui amènent cellules et molécules sur le site infecté.
Confondre antalgique et anti-inflammatoire. Forme correcte : l'antalgique agit sur la douleur seule ; l'anti-inflammatoire agit sur les mécanismes de l'inflammation, donc sur les quatre signes — et diminue par là même une partie de la défense.
Croire que l'immunité innée « appelle » les phagocytes par un message nerveux. Forme correcte : ce sont des MÉDIATEURS CHIMIQUES libérés dans le tissu — histamine, interleukines — qui dilatent les vaisseaux, augmentent leur perméabilité et attirent les phagocytes, lesquels franchissent la paroi par diapédèse.
Présenter le ganglion gonflé comme une complication. Forme correcte : c'est un organe lymphoïde SECONDAIRE, lieu normal d'organisation de la réponse ; son gonflement traduit la multiplication des cellules immunitaires qui s'y déroule.

Révision active

Après une même lésion expérimentale, deux lots d'animaux sont suivis : le lot A ne reçoit rien, le lot B reçoit un anti-inflammatoire. On mesure chaque jour le gonflement de la zone et l'on compte les phagocytes présents dans le tissu lésé. Chez le lot B, le gonflement est nettement plus faible et les phagocytes sont moins nombreux dans le tissu ; en revanche, les bactéries persistent plus longtemps au niveau de la lésion. 1) Sur quels mécanismes de la réaction inflammatoire ce médicament agit-il ? Justifiez à partir des deux mesures. 2) Expliquez pourquoi la persistance des bactéries est une conséquence attendue, et non un résultat surprenant. 3) Formulez en une phrase le raisonnement bénéfice-risque que ce résultat impose au prescripteur.

S’entraîner sur des exercices associés50 questions sur ce thème

Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

Sources : Programme de l'enseignement de spécialité de sciences de la vie et de la Terre — classe de première, voie générale (BO spécial n° 1 du 22 janvier 2019), annexe (Ministère de l'Éducation nationale — Éduscol) · Guide pour l'épreuve pratique en sciences de la vie et de la Terre (ECE) (Ministère de l'Éducation nationale — Éduscol)

L'immunité adaptative : reconnaissance de l'antigène, lymphocytes B et T#

~12 min de lectureStandardBO-2019-spe-svt-premiere-§Le-fonctionnement-du-système-immunitaire-humainNdS-2020-032-consolidee-2024-§Notions-de-premiere-mobilisables

Structure d'un anticorps (immunoglobuline)

Fig. 2L'anticorps a une forme en Y : deux chaînes lourdes et deux chaînes légères ; les extrémités des bras portent deux sites de fixation spécifiques de l'antigène.

Lorsque l'immunité innée ne suffit pas, une immunité ADAPTATIVE se met en place : plus LENTE à se déclencher (quelques jours), elle est SPÉCIFIQUE d'un antigène donné et dotée d'une MÉMOIRE. Ses acteurs sont les lymphocytes, globules blancs produits dans la moelle osseuse et maturés soit dans la moelle (lymphocytes B), soit dans le thymus (lymphocytes T).

Un ANTIGÈNE est une molécule (souvent à la surface d'un agent étranger : protéine, fragment de paroi bactérienne, protéine virale) reconnue spécifiquement par le système immunitaire adaptatif. Chaque lymphocyte porte des récepteurs membranaires de UN SEUL type, capables de reconnaître un seul antigène (un seul déterminant antigénique) : la diversité des lymphocytes assure la reconnaissance d'une immense variété d'antigènes.

La réponse adaptative HUMORALE est assurée par les lymphocytes B (LB) : une fois activés et différenciés en plasmocytes, ils sécrètent des ANTICORPS. Un anticorps est une protéine en forme de Y possédant deux sites de fixation spécifiques de l'antigène. En se fixant sur l'antigène, les anticorps forment des complexes immuns qui neutralisent l'agent et favorisent sa phagocytose : ils agissent dans les liquides de l'organisme (sang, lymphe), d'où le terme « humoral ».

La réponse adaptative CELLULAIRE est assurée par les lymphocytes T cytotoxiques (LT8, ou LTc) : ils reconnaissent et détruisent par contact les cellules de l'organisme infectées (par exemple par un virus) ou anormales, en provoquant leur mort. Cette réponse est essentielle contre les agents qui se cachent à l'intérieur des cellules, hors de portée des anticorps.

RAPPEL DE PREMIÈRE (point de vigilance) : la simple présence d'un antigène ne suffit pas ; l'activation complète des lymphocytes requiert leur reconnaissance spécifique ET une coopération cellulaire (cellules présentatrices d'antigène et lymphocytes T auxiliaires), traitée dans la section suivante. On distingue donc deux voies complémentaires : humorale (LB → anticorps, contre les agents extracellulaires) et cellulaire (LT cytotoxiques, contre les cellules infectées).

LE PARADOXE QUE POSE LE PROGRAMME, ET SA SOLUTION. Le génome humain ne compte que quelques dizaines de milliers de gènes, alors que le système adaptatif doit pouvoir reconnaître un nombre pratiquement illimité d'antigènes, y compris ceux qu'il n'a jamais rencontrés. Un gène par anticorps est donc impossible. La solution est une COMBINATOIRE. Le gène d'une immunoglobuline n'existe pas d'un seul tenant : il est reconstitué, dans chaque lymphocyte en formation, par la RECOMBINAISON AU HASARD de SEGMENTS codant les parties variable et constante des chaînes lourdes et des chaînes légères. Puis une chaîne lourde et une chaîne légère quelconques s'ASSEMBLENT. Deux tirages successifs dont les nombres se MULTIPLIENT : la diversité vient de là, et non du nombre de gènes. L'exercice résolu de cette section chiffre le mécanisme.

UN RÉPERTOIRE TIRÉ AU HASARD DOIT ÊTRE TRIÉ. Puisque la recombinaison est aléatoire, elle produit inévitablement des lymphocytes dont le récepteur reconnaîtrait des molécules de l'organisme lui-même. Une PREMIÈRE SÉLECTION, antérieure à toute rencontre avec un agent étranger, élimine ce qui est incompatible avec le SOI. Les lymphocytes qui la franchissent circulent ensuite dans le sang et la lymphe à l'état DORMANT, en attente. Retenez la logique, elle est élégante : la machine fabrique au hasard, puis censure — et c'est le tri, non la fabrication, qui garantit qu'elle n'attaquera pas son propriétaire.

LE CMH, QUE LE PROGRAMME DEMANDE D'ÉVOQUER SANS LE DÉCRIRE. Un anticorps reconnaît un antigène libre, dans un liquide. Un lymphocyte T, lui, ne reconnaît pas un antigène nu : il reconnaît un FRAGMENT d'antigène PRÉSENTÉ à la surface d'une cellule par les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité, le CMH. C'est ce dispositif qui permet aux lymphocytes T de « voir » ce qui se passe à l'INTÉRIEUR d'une cellule, et donc de repérer une cellule infectée par un virus là où aucun anticorps ne le pourrait. Le programme précise que le CMH sera évoqué sans description détaillée : savoir à quoi il sert suffit, en connaître le détail moléculaire n'est pas attendu.

COMMENT ON MONTRE, EXPÉRIMENTALEMENT, QU'UN ANTICORPS EST SPÉCIFIQUE. Le programme demande de concevoir une expérience caractérisant cette spécificité, et le raisonnement est toujours le même. On prélève le sérum d'un animal immunisé contre un antigène X, puis on met ce sérum en présence de X d'une part, d'un antigène Y différent d'autre part. Une réaction visible avec X — une zone de précipitation dans un gel, un signal coloré dans un test immuno-enzymatique — et l'absence de réaction avec Y établissent la spécificité. Deux exigences de méthode font la différence dans une copie : le TÉMOIN, c'est-à-dire un sérum d'animal non immunisé mis en présence de X, qui ne doit rien donner ; et la conclusion, qui porte sur la complémentarité entre le site de fixation de l'anticorps et le déterminant antigénique, non sur l'anticorps « en général ».

Vocabulaire

→ Cartes

antigèneMolécule, le plus souvent portée par un agent étranger ou une cellule anormale, reconnue spécifiquement par les récepteurs des lymphocytes ou par les anticorps.
anticorps (immunoglobuline)Protéine en forme de Y sécrétée par les plasmocytes, portant deux sites de fixation complémentaires d'un même déterminant antigénique, active dans les liquides de l'organisme.
réponse humoraleVoie de l'immunité adaptative reposant sur les lymphocytes B et les anticorps qu'ils font sécréter ; elle agit sur les agents restés hors des cellules.
réponse cellulaireVoie de l'immunité adaptative reposant sur les lymphocytes T cytotoxiques, qui détruisent par contact les cellules de l'organisme infectées ou anormales.
diversité combinatoireImmense nombre de récepteurs et d'anticorps différents obtenu en multipliant des choix indépendants de segments de gènes, puis en assemblant deux types de chaînes.
complexe majeur d'histocompatibilité (CMH)Ensemble de molécules de surface qui présentent aux lymphocytes T des fragments d'antigène issus de l'intérieur de la cellule, rendant visible ce qui s'y passe.

Le principe multiplicatif de la combinatoire

(40 \times 25 \times 6) \times (40 \times 5) = 6\,000 \times 200 = 1{,}2 \times 10^{6}

Des choix indépendants se multiplient : le nombre de parties variables de chaîne lourde possibles, multiplié par celui des chaînes légères, donne le nombre d'anticorps de spécificités différentes. Les valeurs employées sont celles du modèle de travail de l'exercice résolu, non des données mesurées.

Deux voies de l'immunité adaptative : humorale et cellulaire

Fig. 3L'antigène déclenche deux voies : la voie humorale (lymphocytes B → plasmocytes → anticorps) et la voie cellulaire (lymphocytes T CD8 → LT cytotoxiques détruisant les cellules infectées).

Exemple corrigé

Choisir la voie adaptative adaptée : humorale ou cellulaire

Situation A : une bactérie se multiplie dans le plasma sanguin. Situation B : un virus s'est répliqué à l'intérieur de cellules de l'organisme. (a) Pour chaque situation, indiquer la voie adaptative la mieux adaptée et nommer les cellules effectrices. (b) Décrire comment un anticorps agit sur l'antigène. (c) Expliquer pourquoi les anticorps ne suffisent pas dans la situation B.

Situation A — voie humorale
La bactérie est extracellulaire, dans un liquide (sang) : la réponse HUMORALE est adaptée. Les lymphocytes B activés se différencient en plasmocytes qui sécrètent des anticorps spécifiques.
Action des anticorps
Chaque anticorps en Y possède deux sites de fixation spécifiques de l'antigène. Il se fixe sur les antigènes de la bactérie et forme des complexes immuns : l'agent est neutralisé (immobilisé, aggloméré) et marqué pour être plus facilement phagocyté.
Situation B — voie cellulaire
Le virus se cache à l'INTÉRIEUR des cellules, hors d'atteinte des anticorps qui circulent dans les liquides. La réponse CELLULAIRE est nécessaire : les lymphocytes T cytotoxiques (LT8) reconnaissent les cellules infectées et les détruisent par contact.
Limite des anticorps en B
Les anticorps n'agissent que sur des antigènes libres ou de surface, dans les liquides ; ils ne pénètrent pas dans les cellules. Ils ne peuvent donc pas atteindre un virus déjà intracellulaire — d'où le rôle indispensable des LT cytotoxiques.

Résultat : Situation A (bactérie extracellulaire) → voie humorale : plasmocytes et anticorps qui neutralisent l'antigène et forment des complexes immuns. Situation B (virus intracellulaire) → voie cellulaire : LT cytotoxiques détruisant les cellules infectées. Les anticorps, actifs seulement dans les liquides, ne peuvent atteindre un virus caché dans les cellules.

Exemple corrigé

Chiffrer la diversité des anticorps : un calcul combinatoire

On adopte le modèle de travail suivant — ce sont des valeurs choisies pour le calcul, non des données mesurées. La partie variable d'une chaîne LOURDE est reconstituée en associant un segment parmi 40 de type V, un parmi 25 de type D et un parmi 6 de type J. Celle d'une chaîne LÉGÈRE associe un segment parmi 40 de type V et un parmi 5 de type J. Un anticorps assemble ensuite une chaîne lourde et une chaîne légère quelconques. Combien d'anticorps différents ce modèle permet-il, et qu'en conclure ?

Compter les chaînes lourdes possibles
Les trois choix sont indépendants : chaque segment V peut s'associer à chaque segment D, et chacune de ces paires à chaque segment J. On multiplie donc : 40 × 25 × 6 = 6 000 parties variables de chaîne lourde différentes.
Compter les chaînes légères possibles
Même raisonnement avec deux choix seulement : 40 × 5 = 200 parties variables de chaîne légère différentes.
Assembler les deux chaînes
Un anticorps réunit une chaîne lourde et une chaîne légère, et le choix de l'une n'impose pas celui de l'autre. On multiplie encore : 6 000 × 200 = 1 200 000, soit environ 1,2 × 10⁶ anticorps de spécificités différentes.
Lire le résultat
Le modèle ne mobilise que 40 + 25 + 6 + 40 + 5 = 116 segments, c'est-à-dire quelques dizaines de portions de gènes, et il dépasse le million de spécificités. C'est la MULTIPLICATION des choix, non l'accumulation de gènes, qui produit la diversité. Le compte obtenu est d'ailleurs un plancher : les imprécisions d'assemblage entre segments en ajoutent encore.

Résultat : Le modèle donne environ 1,2 × 10⁶ anticorps différents à partir de 116 segments seulement. La diversité du répertoire ne vient donc pas du nombre de gènes mais d'une combinatoire, ce qui lève le paradoxe posé par le programme : un génome de quelques dizaines de milliers de gènes suffit à reconnaître un nombre pratiquement illimité d'antigènes.

Objectif Bac

Attendu de première, mobilisable en appui : distinguer immunité innée et adaptative sur trois critères — rapidité, spécificité, mémoire — et associer chaque voie à ses acteurs (lymphocytes B et anticorps pour la voie humorale, lymphocytes T cytotoxiques pour la voie cellulaire). Réinvestissement en terminale : la recombinaison de segments et l'assemblage au hasard créent de la diversité SANS mutation, ce qui est exactement la question du chapitre « D'autres mécanismes contribuent à la diversité du vivant », dans le thème « Génétique et évolution ».
« Estimer le nombre et la diversité des cellules et des molécules nécessaires à l'immunité adaptative. Insister sur la notion de combinatoire » — la capacité est écrite ainsi. C'est donc un calcul à savoir poser : des choix indépendants se MULTIPLIENT, ils ne s'additionnent pas.
Périmètre ECE : concevoir et réaliser une expérience caractérisant la spécificité d'une molécule de l'immunité adaptative, ou mettant en évidence les immunoglobulines (électrophorèse du sérum, test de précipitation en gel, test immuno-enzymatique). Un protocole sans témoin ne conclut pas.
Ce que le programme EXCLUT : le détail moléculaire de la présentation de l'antigène aux lymphocytes T, le détail des mécanismes de recombinaison, et les différentes classes d'immunoglobulines. Apprendre la liste des classes d'anticorps est du temps perdu.
Piste de Grand oral : comment un système construit au hasard peut-il reconnaître ce qu'il n'a jamais rencontré ? La question mène de la combinatoire génétique à la sélection, et croise directement la génétique du programme de terminale.

Erreurs fréquentes

Dire que « les lymphocytes B produisent des anticorps » sans précision. Forme correcte : ce sont les lymphocytes B DIFFÉRENCIÉS en PLASMOCYTES, après activation, qui sécrètent les anticorps ; le lymphocyte B au repos porte seulement des récepteurs membranaires.
Croire que les anticorps détruisent les cellules infectées. Forme correcte : les anticorps agissent dans les liquides, sur des antigènes libres ou de surface, qu'ils neutralisent et marquent pour la phagocytose ; ce sont les lymphocytes T cytotoxiques qui détruisent les cellules infectées.
Expliquer la diversité des anticorps par un très grand nombre de gènes. Forme correcte : elle vient d'une COMBINATOIRE — recombinaison au hasard de segments, puis assemblage d'une chaîne lourde et d'une chaîne légère — dont les nombres se multiplient ; c'est ce qui lève le paradoxe posé par le programme.
Penser que l'antigène « apprend » au lymphocyte à le reconnaître. Forme correcte : la spécificité est fixée avant toute rencontre, lors de la formation du lymphocyte ; l'antigène ne fait que sélectionner ceux qui la possèdent déjà.
Oublier le tri contre le soi. Forme correcte : une première sélection, antérieure à toute infection, élimine les lymphocytes dont le récepteur reconnaîtrait les molécules de l'organisme — sans quoi un répertoire tiré au hasard se retournerait contre son porteur.

Révision active

On immunise un lapin contre la toxine de la bactérie X. Quelques semaines plus tard, on dépose son sérum au centre d'un gel et, dans des puits périphériques, la toxine de X, la toxine d'une bactérie Y et le sérum d'un lapin non immunisé. Un arc de précipitation apparaît uniquement entre le sérum du lapin immunisé et la toxine de X. 1) Que démontre ce résultat, et quel rôle joue précisément le puits contenant le sérum non immunisé ? 2) Nommez la molécule responsable de l'arc de précipitation et l'échelle à laquelle se joue la reconnaissance. 3) Le lapin n'avait jamais rencontré la toxine de X avant l'injection : expliquez comment il possédait néanmoins un lymphocyte capable de la reconnaître.

S’entraîner sur des exercices associés50 questions sur ce thème

Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

Sélection clonale, coopération cellulaire et mémoire immunitaire#

~10 min de lectureApprofondissementBO-2019-spe-svt-premiere-§Le-fonctionnement-du-système-immunitaire-humainNdS-2020-032-consolidee-2024-§Notions-de-premiere-mobilisables

Sélection clonale, coopération et mémoire immunitaire

Fig. 4L'antigène sélectionne le lymphocyte qui le reconnaît ; stimulé par la coopération des LT CD4, ce lymphocyte s'amplifie en un clone donnant des cellules effectrices et des cellules mémoire.

L'organisme dispose en permanence d'un immense répertoire de lymphocytes, chacun porteur d'un récepteur capable de reconnaître UN antigène différent. Lors d'une infection, l'antigène ne crée pas de lymphocyte « sur mesure » : il SÉLECTIONNE, parmi les lymphocytes préexistants, les rares qui possèdent justement le bon récepteur. C'est la SÉLECTION CLONALE.

Les lymphocytes sélectionnés sont ensuite ACTIVÉS, puis ils se multiplient intensément (amplification clonale) : chaque lymphocyte sélectionné engendre un clone, c'est-à-dire une population de cellules toutes identiques et spécifiques du même antigène. Cette amplification explique le délai de quelques jours de la réponse adaptative (le temps de multiplier les bons lymphocytes).

Les lymphocytes amplifiés se DIFFÉRENCIENT en cellules effectrices : les LB en PLASMOCYTES sécréteurs d'anticorps, les LT8 en LT CYTOTOXIQUES. Cette mise en place exige une COOPÉRATION cellulaire : les cellules présentatrices d'antigène (CPA, par exemple les cellules dendritiques issues de l'immunité innée) présentent l'antigène, et les lymphocytes T auxiliaires (LT4, ou LT « helper ») activés sécrètent des messagers chimiques (interleukines) qui stimulent l'amplification et la différenciation des LB et des LT8. Les LT4 sont au cœur du déclenchement de la réponse adaptative.

Une partie des lymphocytes sélectionnés et amplifiés ne devient pas effectrice mais se différencie en CELLULES MÉMOIRE (LB et LT mémoire), qui persistent longtemps dans l'organisme après l'élimination de l'agent. C'est la base de la MÉMOIRE IMMUNITAIRE : l'organisme « garde la trace » des antigènes déjà rencontrés.

Conséquence d'une seconde rencontre avec le même antigène : la réponse SECONDAIRE est plus RAPIDE, plus INTENSE et plus DURABLE que la réponse primaire, car les cellules mémoire sont déjà nombreuses et prêtes à réagir. Cette différence primaire/secondaire est le fondement de la vaccination (section suivante). Point de santé (lien avec le SIDA) : le VIH infecte et détruit les LT4 ; en privant le système immunitaire de ces cellules pivots, il désorganise toute la réponse adaptative.

DEUX SÉLECTIONS, DEUX MOMENTS — la confusion la plus fréquente sur ce chapitre. La PREMIÈRE sélection a lieu AVANT toute rencontre : elle élimine, dans le répertoire produit au hasard, les lymphocytes qui reconnaîtraient le soi. La SECONDE, celle qu'on appelle sélection clonale, a lieu PENDANT l'infection : parmi les lymphocytes dormants qui ont franchi le premier tri, l'antigène active ceux dont le récepteur lui est complémentaire. Le même mot désigne donc deux opérations opposées dans leur effet — l'une retranche du répertoire, l'autre y puise — et une copie qui les distingue montre qu'elle a compris la logique du système.

POURQUOI QUELQUES JOURS SUFFISENT : L'AMPLIFICATION EST GÉOMÉTRIQUE. Au départ, les lymphocytes capables de reconnaître un antigène donné sont extrêmement rares — c'est le prix d'un répertoire qui couvre tout. Il faut donc en produire beaucoup, et vite. Or une cellule qui se divise en donne deux, puis quatre, puis huit : après n divisions, une cellule initiale en a engendré 2ⁿ. Dix divisions donnent déjà plus d'un millier de cellules, vingt divisions plus d'un million. Le délai de la réponse primaire n'est donc pas un défaut du système : c'est le temps qu'il faut pour que la multiplication rattrape la rareté de départ. Et c'est exactement ce délai que la mémoire immunitaire fera disparaître lors du second contact.

LA MÉMOIRE CONSTRUIT UN PHÉNOTYPE IMMUNITAIRE. Le programme énonce que les capacités immunitaires d'un individu ÉVOLUENT au cours de sa vie, au gré des contacts avec différents antigènes, et qu'elles FAIBLISSENT chez les personnes âgées. Ce que chacun possède à un instant donné est donc un état — un phénotype immunitaire — construit par son histoire d'expositions, et qui peut être enrichi dès l'enfance et pendant toute la vie par des interventions médicales préventives ou curatives. Deux personnes de génotypes identiques n'ont pas le même phénotype immunitaire : ce ne sont pas leurs gènes qui diffèrent, ce sont les antigènes qu'elles ont rencontrés.

UN SYSTÈME DIFFUS, QUI DIALOGUE AVEC LE RESTE DE L'ORGANISME. Le programme y insiste : le système immunitaire n'est pas un organe isolé, il est réparti dans tout le corps et interagit avec ses autres parties, le cerveau et l'intestin notamment. C'est ce qui fait le lien avec le thème de terminale « Comportements et stress » : le cortisol libéré durablement lors d'un stress chronique inhibe certaines fonctions immunitaires, et ce sont précisément les mécanismes décrits ici — activation, amplification, différenciation des lymphocytes — qui en font les frais. La sensibilité accrue aux infections d'une personne durablement stressée n'est donc pas une impression : elle a un mécanisme, même si le programme de terminale précise que le détail de cet effet inhibiteur n'est pas exigible.

Vocabulaire

→ Cartes

sélection clonaleActivation, par un antigène, des seuls lymphocytes dont le récepteur lui est complémentaire, choisis parmi un répertoire préexistant tiré au hasard.
amplification (expansion) clonaleMultiplication intense d'un lymphocyte sélectionné, qui engendre une population de cellules identiques toutes spécifiques du même antigène.
différenciation clonaleTransformation des lymphocytes amplifiés en cellules effectrices — plasmocytes sécréteurs d'anticorps, lymphocytes T cytotoxiques — et en cellules mémoire.
cellule mémoireLymphocyte à longue durée de vie issu d'une première réponse, qui persiste après l'élimination de l'agent et rend la réponse suivante plus rapide et plus intense.
lymphocyte T auxiliaireLymphocyte T CD4 activé par une cellule présentatrice d'antigène, dont les interleukines commandent l'amplification et la différenciation des autres lymphocytes.
phénotype immunitaireÉtat des capacités immunitaires d'un individu à un moment donné, façonné par l'histoire de ses expositions aux antigènes et par les vaccinations reçues.

Exemple corrigé

Expliquer une réponse adaptative par la sélection clonale et la coopération

On injecte à une souris un antigène X jamais rencontré. (a) Pourquoi seuls quelques lymphocytes prolifèrent-ils ? (b) Quel est le rôle des CPA et des LT4 ? (c) Que deviennent les lymphocytes amplifiés ? (d) Pourquoi une seconde injection de X provoquera-t-elle une réponse plus rapide et plus forte ?

Sélection clonale
Le répertoire contient déjà des lymphocytes de toutes spécificités. L'antigène X ne reconnaît que les rares lymphocytes dont le récepteur lui est complémentaire : il les SÉLECTIONNE. Seuls ces lymphocytes sont activés et prolifèrent — les autres restent inactifs.
Coopération (CPA + LT4)
Les cellules présentatrices d'antigène (issues de l'immunité innée) présentent X et activent les LT4. Les LT4 activés sécrètent des interleukines, messagers qui stimulent l'amplification (multiplication) et la différenciation des lymphocytes B et T8 sélectionnés : c'est le déclencheur de la réponse.
Devenir des lymphocytes amplifiés
Chaque lymphocyte sélectionné engendre un CLONE identique. Une partie se différencie en cellules EFFECTRICES (plasmocytes sécréteurs d'anticorps ; LT cytotoxiques) qui éliminent X ; une autre partie devient des cellules MÉMOIRE, qui persistent longtemps.
Réponse secondaire
Lors d'une seconde injection de X, les cellules mémoire spécifiques, déjà nombreuses, sont immédiatement réactivées. La réponse secondaire est donc plus RAPIDE, plus INTENSE et plus DURABLE que la primaire : c'est la mémoire immunitaire.

Résultat : L'antigène sélectionne les lymphocytes préexistants au bon récepteur (sélection clonale) ; les CPA et les LT4 (via les interleukines) amplifient et différencient ces lymphocytes en cellules effectrices (plasmocytes, LT cytotoxiques) et en cellules mémoire. La persistance des cellules mémoire explique qu'une seconde rencontre déclenche une réponse secondaire plus rapide et plus intense.

Explication pas à pas4 étapes

1
Face à un antigène, l'organisme ne fabrique pas un lymphocyte sur mesure : il possède déjà un immense répertoire de lymphocytes, chacun reconnaissant un antigène différent. L'antigène se contente de SÉLECTIONNER les rares lymphocytes au bon récepteur. C'est la sélection clonale.
2
Cette sélection ne suffit pas : il faut une coopération. Les cellules présentatrices d'antigène montrent l'antigène, et les lymphocytes T auxiliaires, les LT4, sécrètent des interleukines qui stimulent la multiplication et la différenciation des lymphocytes sélectionnés.
3
Les lymphocytes amplifiés se différencient : la plupart deviennent des cellules effectrices — plasmocytes sécréteurs d'anticorps et lymphocytes T cytotoxiques — qui éliminent l'agresseur. Mais une partie devient des cellules mémoire, qui persistent longtemps dans l'organisme.
4
Ces cellules mémoire sont la clé : lors d'une seconde rencontre avec le même antigène, elles déclenchent une réponse secondaire bien plus rapide et plus intense que la première. C'est précisément ce que la vaccination cherche à provoquer sans la maladie.

Objectif Bac

Attendu de première, mobilisable en appui : schématiser la sélection clonale, l'amplification et la différenciation — un antigène sélectionne les lymphocytes au bon récepteur, qui se multiplient en clones puis donnent des cellules effectrices et des cellules mémoire. Réinvestissement en terminale : dans « Comportements et stress », c'est cette machinerie que le cortisol d'un stress chronique inhibe, ce qui explique la sensibilité accrue aux infections.
Sachez justifier le DÉLAI de la réponse primaire par un ordre de grandeur, non par une formule apprise : les lymphocytes utiles sont rarissimes au départ, et la multiplication est géométrique — dix divisions dépassent le millier de cellules, vingt divisions le million.
Périmètre ECE : les supports usuels de ce chapitre sont les numérations de lymphocytes, les cinétiques de production d'anticorps et les documents de microscopie sur des cellules immunitaires. La banque nationale porte sur l'ensemble des acquis du cycle terminal.
Le fil du raisonnement doit être posé dans le bon ordre : présentation de l'antigène par une cellule présentatrice, activation des lymphocytes T auxiliaires, sécrétion d'interleukines, amplification puis différenciation des lymphocytes B et T cytotoxiques. Un enchaînement inversé se repère immédiatement.
Piste de Grand oral : pourquoi la destruction d'un seul type cellulaire, les lymphocytes T auxiliaires, suffit-elle à effondrer toute l'immunité adaptative ? La question part du mode d'action du VIH et mène à la notion de nœud dans un réseau de coopération.

Erreurs fréquentes

Croire que l'antigène « fabrique » un lymphocyte à sa mesure. Forme correcte : les lymphocytes spécifiques préexistent ; l'antigène ne fait que les SÉLECTIONNER puis déclencher leur amplification, il ne crée aucune spécificité nouvelle.
Confondre les deux sélections. Forme correcte : la première, antérieure à toute infection, élimine du répertoire ce qui reconnaîtrait le soi ; la seconde, la sélection clonale, puise dans le répertoire restant les lymphocytes utiles contre l'antigène présent.
Oublier le rôle pivot des lymphocytes T auxiliaires. Forme correcte : sans leur activation par une cellule présentatrice d'antigène et sans les interleukines qu'ils sécrètent, l'amplification des lymphocytes B et T cytotoxiques ne se fait pas correctement — c'est ce que leur destruction par le VIH met en évidence.
Expliquer le délai de la réponse primaire par la « lenteur » des lymphocytes. Forme correcte : les cellules ne sont pas lentes, elles sont RARES ; le délai est le temps nécessaire à leur multiplication, et il disparaît lors d'un second contact parce que les cellules mémoire sont déjà nombreuses.
Écrire que les cellules mémoire « sont des anticorps stockés ». Forme correcte : ce sont des CELLULES vivantes, lymphocytes B et T à longue durée de vie, prêtes à être réactivées ; les anticorps, eux, ne persistent pas indéfiniment dans le sang.

Révision active

On compare deux lots de souris nouveau-nées : le lot A est intact, le lot B a subi l'ablation du thymus à la naissance. Six semaines plus tard, on injecte à toutes le même antigène X. Le lot A produit des anticorps anti-X en quantité importante ; le lot B n'en produit presque pas, bien que ses lymphocytes B soient présents en nombre normal dans son sang. 1) Rappelez quel organe lymphoïde primaire assure la maturation des lymphocytes T. 2) Expliquez pourquoi l'absence de lymphocytes T empêche une production normale d'anticorps, alors que ce ne sont pas eux qui les sécrètent. 3) Indiquez ce que l'on devrait observer chez des souris du lot B auxquelles on aurait greffé un thymus, et dites ce que cette expérience complémentaire apporterait au raisonnement.

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Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

Mémoire immunitaire en action : vaccination et anticorps monoclonaux#

~13 min de lectureStandardBO-2019-spe-svt-premiere-§Le-fonctionnement-du-système-immunitaire-humainNdS-2020-032-consolidee-2024-§Notions-de-premiere-mobilisables

Cinétique des anticorps : réponse primaire et réponse secondaire après un rappel

Fig. 5Le pic primaire (1re injection) est faible et tardif ; le pic secondaire (après le rappel) est élevé, rapide et durable — c'est la mémoire immunitaire.

La vaccination exploite la mémoire immunitaire : on introduit dans l'organisme un antigène rendu inoffensif (agent atténué ou inactivé, fragment antigénique, parfois molécule porteuse de l'information de l'antigène) qui déclenche une réponse PRIMAIRE sans provoquer la maladie. Cette réponse primaire engendre des cellules mémoire spécifiques.

Lors d'un contact ultérieur avec l'agent pathogène réel, ces cellules mémoire déclenchent une réponse SECONDAIRE plus rapide, plus intense et plus durable, capable d'éliminer l'agent avant l'apparition des symptômes. La vaccination confère ainsi une immunité ACTIVE (l'organisme produit lui-même ses lymphocytes mémoire et ses anticorps) et durable.

Le suivi d'une vaccination par la mesure de la quantité d'anticorps dans le sang met en évidence la différence primaire/secondaire : après la première injection, le taux d'anticorps monte lentement, faiblement, puis redescend ; après un rappel (deuxième injection), il monte beaucoup plus vite, beaucoup plus haut, et reste élevé plus longtemps. C'est l'effet des rappels. On exploite pour cela des données expérimentales variées : cinétiques de concentration d'anticorps, tests immunologiques (par exemple un test ELISA, qui détecte un antigène ou un anticorps grâce à des anticorps spécifiques), ou électrophorèse des protéines du sérum (les anticorps, ou immunoglobulines, migrent dans la fraction des gamma-globulines, dont l'intensité augmente lors d'une réponse adaptative).

Il faut distinguer la vaccination (immunité ACTIVE, lente à s'installer mais durable, car l'organisme fabrique sa propre mémoire) de la sérothérapie (injection directe d'anticorps tout prêts : immunité PASSIVE, immédiate mais transitoire, sans mémoire, car l'organisme n'a rien produit lui-même). On vaccine pour PRÉVENIR ; on a recours au sérum pour traiter en urgence.

Les anticorps MONOCLONAUX sont une application thérapeutique et diagnostique : ce sont des anticorps tous identiques, dirigés contre un seul antigène précis (issus d'un seul clone). On les utilise pour cibler spécifiquement une molécule (par exemple un marqueur de cellules cancéreuses, une molécule de l'inflammation) ou pour détecter un antigène (tests de diagnostic, comme les tests de grossesse ou certains tests rapides d'infection). Le système immunitaire est ainsi un enjeu majeur de santé.

L'ADJUVANT : LE CHAÎNON QUI RELIE CE CHAPITRE AU PREMIER. Un antigène injecté seul déclenche mal la réponse adaptative. Le vaccin contient donc un ADJUVANT, dont le rôle est de provoquer localement une réaction INNÉE — une inflammation contrôlée — sans laquelle la réaction adaptative s'installe mal. Le programme le formule ainsi : l'adjuvant prépare l'organisme au déclenchement de la réaction adaptative liée au vaccin, un peu comme la réaction inflammatoire prépare la réaction adaptative naturelle. Conséquence à savoir énoncer : la rougeur et la douleur passagères au point d'injection ne sont pas un raté du vaccin, elles sont la manifestation du mécanisme sur lequel il repose.

PROTÉGER UNE POPULATION N'EST PAS PROTÉGER DES INDIVIDUS UN À UN. On peut porter et transmettre un agent infectieux sans être soi-même malade — c'est le PORTEUR SAIN — de sorte qu'il est impossible de repérer, donc d'isoler, tous les transmetteurs. La vaccination change alors d'échelle : au-delà d'un certain TAUX DE COUVERTURE VACCINALE, la circulation de l'agent au sein de la population est bloquée, et les personnes non vaccinées ou mal protégées bénéficient de cette rupture. Le programme demande de MODÉLISER ce seuil, et le modèle est simple : si un malade contamine en moyenne R₀ personnes dans une population entièrement réceptive et qu'une fraction c de cette population est protégée, chaque malade n'en contamine plus en moyenne que R₀ × (1 − c). L'épidémie s'éteint dès que ce nombre descend à 1 ou en dessous, soit c ⩾ 1 − 1/R₀. La courbe du seuil, dans cette section, donne la couverture minimale correspondant à chaque valeur de la contagiosité : plus un agent se transmet, plus le seuil est haut et moins il tolère de relâchement.

PRÉVENTIF ET THÉRAPEUTIQUE : LA DISTINCTION QUE LE PROGRAMME DEMANDE DE SOULIGNER. La vaccination classique est PRÉVENTIVE : on immunise avant la rencontre, chez une personne en bonne santé. L'IMMUNOTHÉRAPIE agit au contraire sur une maladie déjà installée, en mobilisant contre elle le système immunitaire ; elle comprend les VACCINS THÉRAPEUTIQUES et les anticorps monoclonaux, développés notamment contre certains cancers. Un cas brouille utilement les cartes et vaut d'être cité : certains vaccins PRÉVENTIFS dirigés contre des virus — celui de l'hépatite B, les papillomavirus humains — préviennent indirectement des CANCERS, parce qu'ils empêchent l'infection chronique qui en est la cause. Le vaccin ne vise pas la tumeur ; il supprime ce qui la rend possible.

COMMENT ON OBTIENT UN ANTICORPS MONOCLONAL. Le mot se lit littéralement : ces anticorps proviennent tous d'un seul CLONE, donc sont rigoureusement identiques. La difficulté tient à ce qu'un plasmocyte ne fabrique qu'un seul type d'anticorps mais ne survit pas en culture. Le principe consiste donc à immuniser un animal contre l'antigène choisi, à récupérer ses lymphocytes B, puis à FUSIONNER chacun avec une cellule capable de se multiplier indéfiniment en culture. Les cellules hybrides obtenues cumulent les deux propriétés : elles se multiplient sans limite et sécrètent chacune un seul anticorps. Il reste à sélectionner le clone qui produit l'anticorps recherché, puis à le cultiver en quantité. Ces anticorps servent ensuite à cibler une molécule précise dans un traitement, ou à en détecter une dans un test de diagnostic.

DEUX RAISONNEMENTS À SAVOIR TENIR, ET UNE BORNE. Le premier est un raisonnement de POPULATION : le programme demande de prendre conscience que le bénéfice collectif de la vaccination est très largement supérieur au risque vaccinal individuel. Formulez-le honnêtement — le risque individuel n'est pas nul, il est petit devant ce qu'évite la rupture de la transmission — car c'est cette honnêteté qui rend l'argument solide. Le second porte sur l'ACCÈS : les anticorps monoclonaux sont produits par culture cellulaire, procédé biologique long et exigeant, ce qui en fait des traitements coûteux et pose une question de disponibilité que le programme range explicitement parmi les composantes économiques du sujet. La borne, enfin : la description exhaustive des types de vaccins, de leur composition et des pratiques vaccinales n'est pas attendue. Retenez le PRINCIPE et l'histoire qui l'illustre — la variole, première maladie humaine dont la vaccination a permis l'éradication, et le recul de la poliomyélite — plutôt qu'un catalogue.

Vocabulaire

→ Cartes

vaccination préventiveIntroduction d'un produit immunogène mais non pathogène qui déclenche une réponse primaire et laisse un réservoir de cellules mémoire, avant toute rencontre avec l'agent réel.
adjuvantComposant du vaccin qui provoque localement la réaction innée sans laquelle la réaction adaptative liée au vaccin s'installerait mal.
couverture vaccinaleProportion de personnes protégées dans une population ; au-delà d'un seuil qui dépend de la contagiosité de l'agent, la circulation de celui-ci est bloquée.
porteur sainPersonne qui héberge et transmet un agent infectieux sans présenter la maladie, ce qui rend impossible d'identifier tous les transmetteurs et justifie un raisonnement de population.
anticorps monoclonalAnticorps issu d'un seul clone cellulaire cultivé, donc identique à tous les autres et dirigé contre un unique antigène ; employé pour cibler ou pour détecter une molécule précise.
immunothérapieTraitement mobilisant le système immunitaire contre une maladie déjà installée — vaccins thérapeutiques, anticorps monoclonaux — par opposition à la vaccination, qui est préventive.

Seuil de couverture vaccinale

R_0 \times (1 - c) \leq 1 \iff c \geq 1 - \dfrac{1}{R_0}

Si un malade contamine en moyenne R₀ personnes dans une population entièrement réceptive, il faut qu'au moins la fraction c de cette population soit protégée pour que chaque malade en contamine désormais moins d'une, et que la circulation de l'agent s'éteigne.

Vaccination (immunité active) et sérothérapie (passive)

Fig. 6Le vaccin apporte un antigène : l'organisme fabrique ses propres anticorps et garde une mémoire (immunité active, durable). Le sérum apporte des anticorps tout faits : protection immédiate mais sans mémoire (immunité passive).

Le seuil de couverture vaccinale dépend de la contagiosité

Fig. 7Chaque valeur de la contagiosité R₀ impose son propre seuil : environ 67 % pour un agent qui contamine en moyenne trois personnes, environ 93 % pour un agent qui en contamine quinze. Le graphique trace le modèle mathématique, non des données de terrain.

Exemple corrigé

Interpréter une courbe de réponse vaccinale (primaire / secondaire)

On mesure la concentration sanguine d'anticorps spécifiques après une première injection vaccinale (jour 0) puis un rappel (jour 30). Après la première injection, le taux monte lentement, atteint un faible pic vers le jour 14, puis redescend. Après le rappel, le taux monte beaucoup plus vite, atteint un pic bien plus élevé vers le jour 37, et reste élevé plus longtemps. (a) Nommer les deux réponses. (b) Comparer leurs caractéristiques. (c) Expliquer la différence par la mémoire immunitaire. (d) En quoi la sérothérapie diffère-t-elle de cette protection ?

Identification des réponses
La montée lente et faible après la première injection est la réponse PRIMAIRE (premier contact avec l'antigène). La montée rapide et forte après le rappel est la réponse SECONDAIRE (second contact avec le même antigène).
Comparaison
La réponse secondaire est plus RAPIDE (délai plus court), plus INTENSE (pic d'anticorps bien plus élevé) et plus DURABLE (taux élevé maintenu plus longtemps) que la réponse primaire.
Rôle de la mémoire
La première injection a engendré des cellules MÉMOIRE spécifiques, qui persistent. Lors du rappel, ces cellules, déjà nombreuses et prêtes, sont immédiatement réactivées : d'où une réponse secondaire bien plus efficace. C'est le but du rappel — renforcer et prolonger l'immunité.
Vaccination vs sérothérapie
Ici, l'organisme produit lui-même ses anticorps et sa mémoire : c'est une immunité ACTIVE et durable. La sérothérapie, au contraire, injecte directement des anticorps tout prêts : protection IMMÉDIATE mais PASSIVE, transitoire et sans mémoire (aucune cellule mémoire n'est formée).

Résultat : La courbe montre une réponse primaire (lente, faible, transitoire) puis une réponse secondaire (rapide, intense, durable) après le rappel : c'est l'effet des cellules mémoire formées lors du premier contact. La vaccination confère une immunité active durable (avec mémoire), à la différence de la sérothérapie qui apporte une immunité passive immédiate mais transitoire, sans mémoire.

Exemple corrigé

Calculer le seuil de couverture vaccinale à partir de la contagiosité

Un document indique que, dans une population entièrement réceptive, un malade atteint d'une maladie A contamine en moyenne 15 personnes, tandis qu'un malade atteint d'une maladie B en contamine en moyenne 3. Quelle proportion de la population faut-il protéger, dans chaque cas, pour que la circulation de l'agent s'éteigne ? Que conclure de la comparaison ?

Poser la condition d'extinction
Si une fraction c de la population est protégée, un malade ne rencontre plus de personnes réceptives que dans la fraction restante, soit (1 − c). Il en contamine donc en moyenne R₀ × (1 − c). Pour que l'épidémie régresse au lieu de croître, il faut que ce nombre soit inférieur ou égal à 1.
Isoler le seuil
De R₀ × (1 − c) ⩽ 1 on tire 1 − c ⩽ 1/R₀, donc c ⩾ 1 − 1/R₀. Le seuil ne dépend que de la contagiosité, et de rien d'autre.
Appliquer aux deux maladies
Pour la maladie A : 1 − 1/15 = 14/15 ≈ 0,93, soit environ 93 % de la population à protéger. Pour la maladie B : 1 − 1/3 = 2/3 ≈ 0,67, soit environ 67 %.
Interpréter l'écart
Une contagiosité cinq fois plus grande ne demande pas cinq fois plus de vaccinés, mais elle rapproche le seuil de la totalité de la population : il ne reste presque aucune marge. C'est pourquoi une couverture qui baisse de quelques points suffit à faire réapparaître une maladie très contagieuse, alors qu'elle serait sans effet sur une maladie peu transmissible.

Résultat : Il faut protéger environ 93 % de la population contre la maladie A et environ 67 % contre la maladie B. Le seuil n'est donc pas une valeur universelle : il se calcule par c ⩾ 1 − 1/R₀, et plus l'agent est contagieux, plus il faut s'approcher de la couverture totale — ce qui rend la protection collective d'autant plus fragile.

Objectif Bac

Attendu de première, mobilisable en appui : lire une cinétique d'anticorps pour identifier réponse primaire et réponse secondaire, et relier la seconde à la mémoire immunitaire et au principe des rappels. Réinvestissement en terminale : le raisonnement bénéfice-risque tenu ici sur un vaccin est exactement celui que « Comportements et stress » demande à propos des benzodiazépines, et l'inhibition de l'immunité par un cortisol durablement élevé rappelle que la protection d'une population dépend aussi de l'état de ses membres.
« Modéliser et calculer le taux de couverture vaccinale efficace pour un vaccin » est une capacité du programme : sachez poser la condition d'extinction, en déduire le seuil, et surtout dire que ce seuil dépend de la contagiosité et n'a donc pas de valeur universelle.
Périmètre ECE : cinétique de concentration d'anticorps, test immuno-enzymatique, électrophorèse du sérum où les immunoglobulines migrent dans la fraction des gamma-globulines. Sachez dire ce que chaque technique mesure — une quantité, une présence, ou une migration.
Ce que le programme EXCLUT : la description exhaustive des types de vaccins, de leur composition et des pratiques vaccinales. Ce qui est attendu est le PRINCIPE — antigène inoffensif, adjuvant, mémoire, rappel, couverture — pas un catalogue de préparations.
Piste de Grand oral : pourquoi faut-il vacciner des gens qui ne risquent presque rien ? La question mène du porteur sain au seuil de couverture, et permet de tenir un raisonnement de population, honnête sur le risque individuel comme sur le bénéfice collectif.

Erreurs fréquentes

Confondre vaccination et sérothérapie. Forme correcte : la vaccination injecte un ANTIGÈNE inoffensif et déclenche une immunité ACTIVE, lente à s'installer mais durable et dotée d'une mémoire ; la sérothérapie injecte des ANTICORPS tout prêts et confère une immunité PASSIVE, immédiate mais transitoire et sans mémoire.
Lire une courbe d'anticorps à l'envers. Forme correcte : c'est la réponse SECONDAIRE, après le rappel, qui est la plus rapide, la plus haute et la plus durable ; la première injection ne produit qu'une réponse primaire modeste, dont l'intérêt est de laisser des cellules mémoire.
Prendre la réaction locale qui suit une injection pour un dysfonctionnement. Forme correcte : l'adjuvant provoque délibérément une réaction innée locale, indispensable à l'installation de la réponse adaptative — la rougeur passagère est le mécanisme à l'œuvre, pas son échec.
Croire qu'un taux de couverture unique vaut pour tous les vaccins. Forme correcte : le seuil se CALCULE à partir de la contagiosité de l'agent, par la relation c ⩾ 1 − 1/R₀ ; il est d'autant plus élevé que l'agent se transmet facilement.
Présenter les anticorps monoclonaux comme des vaccins. Forme correcte : un vaccin fait produire à l'organisme sa propre réponse et sa propre mémoire ; un anticorps monoclonal est une molécule apportée de l'extérieur, produite par un clone cellulaire en culture, et il n'installe aucune mémoire.

Révision active

On teste deux préparations d'un même vaccin chez deux lots d'animaux : la préparation 1 contient l'antigène seul, la préparation 2 contient le même antigène et un adjuvant. On suit la concentration sanguine d'anticorps spécifiques pendant deux mois. Le lot 1 produit peu d'anticorps ; le lot 2 en produit beaucoup plus, et présente au point d'injection une inflammation locale transitoire. 1) Déduisez-en le rôle de l'adjuvant, en nommant l'étage de l'immunité qu'il sollicite. 2) Expliquez pourquoi une réaction locale passagère est ici cohérente avec le mécanisme, et non un effet indésirable inattendu. 3) La préparation 2 est ensuite utilisée dans une campagne de vaccination : expliquez, à l'aide de la notion de porteur sain, pourquoi ne vacciner que les personnes fragiles ne suffirait pas à les protéger.

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Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

Vérifié · 06/2026Version complète via le réglage de profondeur — même endroit, mêmes ancres

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Références et sources

Sources

Ministère de l'Éducation nationale — Éduscol

Voir aussi

Le fonctionnement du système immunitaire

4 sections~45 min de lecture4 compétencesVérifié · 06/2026

Le fonctionnement du système immunitaire

Points clés

Relier les symptômes de l'inflammation à leurs mécanismes

Points clés

Choisir la voie adaptative adaptée : humorale ou cellulaire

Chiffrer la diversité des anticorps : un calcul combinatoire

Points clés

Expliquer une réponse adaptative par la sélection clonale et la coopération

Points clés

Interpréter une courbe de réponse vaccinale (primaire / secondaire)

Calculer le seuil de couverture vaccinale à partir de la contagiosité

Sources

Le fonctionnement du système immunitaire

Points clés

Relier les symptômes de l'inflammation à leurs mécanismes

Points clés

Choisir la voie adaptative adaptée : humorale ou cellulaire

Chiffrer la diversité des anticorps : un calcul combinatoire

Points clés

Expliquer une réponse adaptative par la sélection clonale et la coopération

Points clés

Interpréter une courbe de réponse vaccinale (primaire / secondaire)

Calculer le seuil de couverture vaccinale à partir de la contagiosité

Sources

Choisir la voie adaptative adaptée : humorale ou cellulaire

Choisir la voie adaptative adaptée : humorale ou cellulaire