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Produire le mouvement : contraction musculaire et énergie

Le muscle squelettique convertit une commande nerveuse en mouvement et une énergie chimique en travail mécanique. On relie l'organisation de la cellule musculaire (sarcomère, actine, myosine) au glissement des filaments piloté par le calcium et l'ATP, puis la plaque motrice qui déclenche la contraction, et enfin la régénération permanente de l'ATP (voies anaérobie et aérobie) approvisionnée en glucose par la régulation de la glycémie. Thème au programme de l'épreuve écrite de spécialité de terminale.

4 sections~43 min de lecture5 compétencesVérifié · 06/2026

T·0777 / 9

Profil d’examen

Relier l'organisation du système musculo-articulaire et de la cellule musculaire striée (sarcomère, filaments d'actine et de myosine) au mécanisme de la contraction par glissement des filamentsExpliquer le rôle des ions calcium et de l'ATP dans la contraction, et relier l'activité du motoneurone à son déclenchement au niveau de la plaque motriceSituer dans la cellule les étapes de l'oxydation du glucose — glycolyse dans le hyaloplasme, cycle de Krebs dans la matrice mitochondriale, chaîne respiratoire dans la membrane interne — et comparer les voies anaérobie et aérobieCalculer le rendement énergétique de la fermentation lactique et de la respiration cellulaire pour une même quantité de glucose, et mettre en relation un produit dopant avec ses conséquences sur l'organismeRelier l'apport de glucose au muscle à la régulation de la glycémie (réserves de glycogène, pancréas endocrine, insuline et glucagon, récepteurs) et distinguer les deux types de diabète

Opérateurs :relierexpliquercomparerinterpréterexploiter des donnéesargumentercalculer

niveau de base

Maîtrise d'abord la chaîne logique nerf → muscle → sarcomère → ATP → glucose : sache schématiser un sarcomère relâché puis contracté et énoncer les rôles du calcium et de l'ATP.

niveau approfondi

Sache exploiter des données (ExAO de consommation d'O₂, dosages de lactate, courbes de glycémie) pour argumenter le passage anaérobie ↔ aérobie et le rôle des hormones, en quantifiant les rendements énergétiques.

Profondeur

Texte

Sommaire · 4 sections

Produire le mouvement : contraction musculaire et énergie

4 sections20 points clés6 formules20 pièges signalés

Organisation de la cellule musculaire et glissement des filaments#

~10 min de lectureStandardBO-2019-spe-svt-terminale-§Produire-le-mouvement-contraction-musculaire-et-apport-d-énergieNdS-2020-032-consolidee-2024-§Thematique-de-sujet-programme-de-terminale

Le sarcomère : relâché et contracté (théorie du glissement)

Fig. 1De relâché à contracté, les stries Z se rapprochent et le chevauchement augmente ; les longueurs des filaments d'actine et de myosine, elles, ne changent pas.

Le muscle squelettique a une organisation emboîtée, du plus grand au plus petit : le muscle est formé de FAISCEAUX de fibres ; chaque FIBRE musculaire est une cellule géante, allongée, plurinucléée et striée, entourée d'une membrane (le sarcolemme) et parcourue par un réseau interne, le réticulum sarcoplasmique, réservoir de calcium ; la fibre contient des MYOFIBRILLES, elles-mêmes formées d'une succession d'unités contractiles, les SARCOMÈRES. Comprendre la contraction du muscle entier revient donc à comprendre ce qui se passe dans un sarcomère.

Le SARCOMÈRE est délimité par deux stries Z et se lit comme une alternance de bandes : la bande claire I ne contient que des filaments fins d'actine (ancrés sur les stries Z) ; la bande sombre A contient les filaments épais de myosine, au centre ; là où actine et myosine se chevauchent, l'aspect est le plus dense. C'est cette alternance régulière, répétée le long de la myofibrille, qui donne au muscle son aspect strié observé au microscope.

La contraction s'explique par la THÉORIE DU GLISSEMENT : les filaments fins glissent le long des filaments épais vers le centre du sarcomère. Les stries Z se rapprochent, la bande I se raccourcit et le sarcomère diminue de longueur — mais les filaments d'actine et de myosine GARDENT leur longueur : seul leur chevauchement augmente. La contraction du muscle entier n'est que la somme du raccourcissement de millions de sarcomères disposés en série.

Le moteur moléculaire est le CYCLE DES TÊTES DE MYOSINE, en quatre temps : (1) une tête armée s'ACCROCHE à un site de l'actine et forme un pont d'union ; (2) elle PIVOTE (« coup de force ») et tire le filament fin de quelques nanomètres ; (3) la fixation d'une nouvelle molécule d'ATP provoque le DÉTACHEMENT de la tête ; (4) l'hydrolyse de cet ATP RÉARME la tête, prête pour un nouveau cycle. Des millions de cycles, répétés et désynchronisés entre les têtes, produisent un glissement continu et régulier.

Le DÉCLENCHEMENT dépend du calcium. Au repos, les sites de fixation de l'actine sont masqués par le complexe troponine–tropomyosine. La commande nerveuse provoque la libération d'ions Ca²⁺ par le réticulum sarcoplasmique ; le calcium se fixe sur la troponine, qui déplace la tropomyosine et DÉGAGE les sites de l'actine : les têtes de myosine peuvent alors s'y accrocher. Lorsque le calcium est repompé dans le réticulum, les sites sont de nouveau masqués et le muscle se relâche.

L'ATP intervient à DEUX titres : son hydrolyse fournit l'énergie du coup de force (le pivotement), et la fixation d'une nouvelle molécule d'ATP permet le détachement puis le réarmement des têtes. En l'ABSENCE d'ATP, les têtes restent accrochées à l'actine sans pouvoir se détacher : le muscle se fige (rigidité). C'est le mécanisme de la rigidité cadavérique (rigor mortis), lorsque la cellule ne produit plus d'ATP.

À retenir : le calcium est le SIGNAL qui autorise la contraction (il commande l'accès aux sites de l'actine), tandis que l'ATP en est le CARBURANT (il anime le cycle mécanique des têtes). Les deux sont nécessaires et jouent des rôles distincts — leur confusion est l'une des erreurs les plus fréquentes en évaluation.

Avant la molécule, l'appareil. Un muscle squelettique s'attache à DEUX os par des TENDONS, en enjambant au moins une articulation. Quand il se contracte, il se raccourcit — et s'épaissit d'autant, puisque son volume ne change pas — et rapproche ainsi les deux os : c'est le mouvement. Or un muscle ne sait faire que cela, TIRER ; il ne pousse jamais et ne se rallonge pas activement. D'où l'organisation du corps en paires ANTAGONISTES placées de part et d'autre d'une articulation : au coude, le biceps fléchit et le triceps étend, et c'est la contraction de l'un qui ramène le membre que l'autre avait déplacé. Une dissection de patte ou une maquette articulée montre cette géométrie mieux qu'un long texte — le programme cite d'ailleurs la manipulation parmi les capacités de ce chapitre.

La fibre musculaire n'est pas suspendue dans le vide. Sa membrane est amarrée, par des protéines qui la traversent, à la MATRICE EXTRACELLULAIRE qui l'entoure : le même dispositif d'ancrage qu'en classe de seconde. Cet amarrage remplit deux fonctions — transmettre vers les tendons la force développée à l'intérieur de la cellule, et empêcher la membrane d'être déchirée par les déformations répétées de la contraction. Dans certaines MYOPATHIES, ce lien est défectueux : dans la myopathie de Duchenne, une mutation prive la cellule de la dystrophine, protéine qui relie normalement le cytosquelette interne au complexe membranaire ancré sur la matrice. À chaque contraction la membrane est lésée, la fibre finit par dégénérer et le tissu musculaire est peu à peu remplacé par du tissu conjonctif et graisseux. Le programme demande de REMOBILISER ici les acquis sur la matrice extracellulaire, et précise que l'étude exhaustive d'une myopathie n'a pas à être menée.

Situez enfin le niveau d'exigence, cela évite des heures perdues. Le programme indique que les mécanismes moléculaires de la contraction sont abordés PRINCIPALEMENT pour introduire le besoin d'énergie : ce qui compte est que le glissement consomme de l'ATP, non le détail de chaque protéine. Il précise que les interactions moléculaires entre troponine et tropomyosine ne sont PAS attendues — retenez que le calcium démasque les sites de fixation de l'actine, sans réciter le fonctionnement du complexe. Il limite enfin l'étude au muscle strié SQUELETTIQUE : ni le muscle cardiaque ni les muscles lisses ne relèvent de ce chapitre.

Vocabulaire

→ Cartes

sarcomèreUnité contractile élémentaire d'une myofibrille, comprise entre deux stries Z, dont le raccourcissement répété des millions de fois produit la contraction du muscle.
myofibrilleLongue structure interne à la cellule musculaire, formée d'une file de sarcomères, dont l'alternance régulière de bandes claires et sombres donne au muscle son aspect strié.
théorie du glissementExplication de la contraction selon laquelle les filaments fins glissent le long des filaments épais, sans qu'aucun des deux ne change de longueur.
pont d'unionLiaison temporaire entre une tête de myosine et un site de l'actine ; son pivotement tire le filament fin, sa rupture exige la fixation d'une nouvelle molécule d'énergie.
réticulum sarcoplasmiqueRéseau membranaire interne à la cellule musculaire, réservoir d'ions calcium qu'il libère au moment de la commande nerveuse et repompe lors du relâchement.
matrice extracellulaireEnsemble de molécules situées autour des cellules, auquel la membrane de la fibre musculaire est amarrée pour transmettre la force et résister aux déformations.

Théorie du glissement

\text{Glissement des filaments : } L_{\text{sarcom}} \downarrow \quad\text{alors que}\quad L_{\text{actine}} = \text{cste}, \; L_{\text{myosine}} = \text{cste}

Lors de la contraction, la longueur du sarcomère diminue tandis que les longueurs des filaments d'actine et de myosine restent constantes : seul leur chevauchement augmente.

Hydrolyse de l'ATP par les têtes de myosine

\text{ATP} + \text{H}_2\text{O} \longrightarrow \text{ADP} + \text{P}_i + \text{énergie}

Chaque cycle d'une tête de myosine (accrochage, pivotement, détachement, réarmement) consomme l'énergie libérée par l'hydrolyse d'une molécule d'ATP.

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Exemple corrigé

Rôles du calcium et de l'ATP sur fibre écorchée

On dispose de fibres musculaires écorchées (membrane perméabilisée, contenu cytoplasmique contrôlé). On réalise trois apports : (1) ATP seul (sans Ca²⁺), (2) ATP + Ca²⁺, (3) Ca²⁺ seul (sans ATP). Indique pour chaque condition si la fibre se contracte et justifie.

Rappeler les deux exigences de la contraction
La contraction par glissement nécessite À LA FOIS un signal calcique (le Ca²⁺ libère les sites de fixation de l'actine) ET de l'ATP (énergie du cycle des têtes de myosine).
Condition 1 : ATP seul
Sans calcium, les sites de l'actine restent masqués : les têtes de myosine ne peuvent pas s'accrocher. La fibre reste relâchée — pas de contraction.
Condition 2 : ATP + Ca²⁺
Le calcium dégage les sites, les têtes de myosine s'accrochent et l'ATP fournit l'énergie de pivotement : les filaments glissent. La fibre se contracte.
Condition 3 : Ca²⁺ seul
Les sites sont dégagés, les têtes s'accrochent, mais sans ATP elles ne peuvent ni pivoter en cycle ni se détacher : la fibre se raidit (état de rigidité) sans contraction utile.

Résultat : Seule la condition 2 (ATP + Ca²⁺) donne une contraction : le calcium est le signal déclencheur et l'ATP la source d'énergie ; les deux sont indispensables.

Objectif Bac

Objectif Bac — ANNOTER et COMPARER un sarcomère relâché puis contracté : stries Z, bande claire I, bande sombre A, filaments fins d'actine et épais de myosine. Dites ce qui change (distance entre stries Z, largeur de la bande I, étendue du chevauchement) et ce qui ne change PAS (la longueur des filaments) : la démonstration tient tout entière dans cette distinction.
Objectif Bac — ARGUMENTER les rôles respectifs du calcium et de l'ATP, à partir d'une expérience sur fibre écorchée ou d'un modèle moléculaire. Le calcium est le SIGNAL qui autorise l'accrochage, l'ATP le CARBURANT du cycle des têtes de myosine. Une réponse qui ne sépare pas ces deux rôles ne peut pas être complète.
Objectif Bac — RELIER l'échelle de l'organe et celle de la molécule : muscle, faisceau, fibre, myofibrille, sarcomère. Un texte argumenté sur la contraction descend cette échelle dans l'ordre, puis la remonte pour expliquer le mouvement des os autour de l'articulation.
Objectif Bac — REMOBILISER la matrice extracellulaire à travers l'exemple d'une myopathie : la dégénérescence des fibres vient d'un défaut d'interaction entre les protéines membranaires de la cellule et la matrice qui l'entoure. Le programme précise que l'étude exhaustive d'une myopathie n'est pas attendue ; l'exemple sert à relier cellule et milieu, rien de plus.
Périmètre — les interactions moléculaires entre troponine et tropomyosine ne sont PAS exigibles et l'étude se limite au muscle strié squelettique. Côté ECE, l'observation de préparations de cellules musculaires striées au microscope optique ou électronique et l'utilisation d'un logiciel de modélisation moléculaire montrant le pivotement des têtes de myosine sont nommément citées par le programme.

Erreurs fréquentes

Croire que les filaments d'actine ou de myosine RACCOURCISSENT. Forme correcte : ils gardent leur longueur ; c'est leur CHEVAUCHEMENT qui augmente, ce qui rapproche les stries Z — c'est exactement ce qu'affirme la théorie du glissement.
Confondre le rôle du calcium et celui de l'ATP. Forme correcte : le calcium est le SIGNAL qui démasque les sites de fixation de l'actine ; l'ATP est la SOURCE D'ÉNERGIE du cycle mécanique des têtes de myosine. Les deux sont nécessaires, pour des raisons différentes.
Écrire qu'un muscle « pousse » un os. Forme correcte : un muscle ne peut que TIRER en se raccourcissant ; le mouvement inverse est produit par son ANTAGONISTE, situé de l'autre côté de l'articulation.
Mélanger les niveaux d'organisation. Forme correcte : la FIBRE musculaire est la cellule, allongée et plurinucléée ; la MYOFIBRILLE est une structure interne à cette cellule ; le SARCOMÈRE est l'unité contractile élémentaire d'une myofibrille ; le FAISCEAU, lui, regroupe des fibres voisines.
Croire qu'un manque d'ATP relâche le muscle. Forme correcte : c'est l'inverse — sans ATP, les têtes de myosine restent accrochées à l'actine sans pouvoir se détacher et le muscle se fige, ce qu'illustre la rigidité cadavérique.

Révision active

Sur des électronographies d'une même myofibrille, on mesure au repos une longueur de sarcomère de 2,4 µm et une bande sombre A de 1,6 µm ; après contraction, une longueur de sarcomère de 1,9 µm et une bande sombre A toujours de 1,6 µm. Calculez, dans les deux états, la longueur totale de la bande claire I, puis le raccourcissement du sarcomère en pourcentage. Déduisez-en ce qui change et ce qui ne change pas au cours de la contraction, et dites laquelle des deux hypothèses — les filaments raccourcissent, ou les filaments glissent les uns sur les autres — ces mesures permettent d'écarter.

S’entraîner sur des exercices associés50 questions sur ce thème

Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

Sources : Programme de spécialité Sciences de la vie et de la Terre — classe terminale (arrêté du 19-7-2019, BO spécial n° 8 du 25 juillet 2019), annexe (Ministère de l’Éducation nationale — Éduscol)

Du motoneurone à la contraction : la plaque motrice#

~8 min de lectureStandardBO-2019-spe-svt-terminale-§Produire-le-mouvement-contraction-musculaire-et-apport-d-énergieNdS-2020-032-consolidee-2024-§Thematique-de-sujet-programme-de-terminale

La plaque motrice (jonction neuromusculaire)

Fig. 2Le PA du motoneurone libère l'acétylcholine ; fixée sur ses récepteurs, elle dépolarise la fibre musculaire et déclenche la libération du Ca²⁺ qui commande la contraction.

La commande de la contraction vient d'un MOTONEURONE dont le corps cellulaire siège dans la moelle épinière et dont l'axone, parfois long de près d'un mètre, conduit jusqu'au muscle un message nerveux codé en FRÉQUENCE de potentiels d'action (PA).

À son extrémité, l'axone établit avec la fibre musculaire une synapse particulière, la PLAQUE MOTRICE (ou jonction neuromusculaire). L'arrivée du PA dans la terminaison y provoque, par exocytose de vésicules, la libération d'un neurotransmetteur : l'ACÉTYLCHOLINE.

L'acétylcholine diffuse dans la fente synaptique et se fixe sur ses RÉCEPTEURS spécifiques de la membrane de la fibre musculaire. Cette fixation déclenche une dépolarisation, puis un potentiel d'action MUSCULAIRE qui se propage le long du sarcolemme. L'enzyme acétylcholinestérase dégrade ensuite rapidement l'acétylcholine, ce qui met fin au signal et autorise des contractions répétées et contrôlées.

Le potentiel d'action musculaire gagne l'intérieur de la fibre par des invaginations de la membrane (les tubules T) et provoque la libération du Ca²⁺ stocké dans le réticulum sarcoplasmique : c'est le COUPLAGE excitation-contraction, le maillon qui transforme un signal électrique en libération de calcium, donc en glissement des filaments.

Un motoneurone et l'ENSEMBLE des fibres musculaires qu'il innerve forment une UNITÉ MOTRICE. Le système nerveux gradue la force du muscle de deux façons complémentaires : en RECRUTANT plus ou moins d'unités motrices, et en faisant varier la FRÉQUENCE des PA envoyés à chacune (sommation). Davantage d'unités actives et une fréquence plus élevée donnent une contraction plus forte.

Cette étape est le point de passage obligé entre le système nerveux et le muscle : une molécule qui bloque les récepteurs de l'acétylcholine (le curare) ou qui empêche sa libération (la toxine botulique) interrompt la commande et paralyse le muscle, sans altérer ni le nerf ni la fibre — ce que l'on démontre en stimulant directement le muscle, qui se contracte toujours.

La plaque motrice n'est pas une synapse comme les autres, et cette différence est instructive. Une seule terminaison la forme ; la surface musculaire qui lui fait face est profondément plissée, ce qui multiplie le nombre de récepteurs disponibles ; et la quantité d'acétylcholine libérée à chaque potentiel d'action dépasse largement le nécessaire. Résultat : chaque potentiel d'action venu du motoneurone déclenche à coup sûr un potentiel d'action musculaire, alors qu'une synapse entre deux neurones ne transmet que si plusieurs messages se somment. La plaque motrice est donc un relais FIDÈLE et non un lieu de décision : l'intégration a déjà eu lieu en amont, sur le corps cellulaire du motoneurone, dans la moelle épinière.

Comment un même muscle soulève-t-il une feuille de papier, puis une charge lourde ? Une stimulation isolée produit une SECOUSSE : contraction brève suivie d'un relâchement. Si les stimulations se rapprochent, la fibre n'a pas fini de se relâcher que la suivante arrive : les secousses s'additionnent et la force monte, jusqu'à une contraction soutenue, le TÉTANOS, plusieurs fois plus forte qu'une secousse isolée. Voilà le premier levier, la FRÉQUENCE. Le second est le RECRUTEMENT d'unités motrices : le système nerveux active d'abord les petites unités, qui commandent peu de fibres et permettent les gestes fins, puis ajoute les grandes à mesure que la force demandée augmente. Une unité motrice répond en tout ou rien — toutes ses fibres se contractent ensemble —, mais le MUSCLE produit une force finement graduée, parce qu'il compte des centaines d'unités indépendantes.

Trois familles de molécules bloquent la commande du muscle en trois endroits différents de la même plaque motrice, et une expérience simple les distingue. Le CURARE occupe les récepteurs de l'acétylcholine sans les activer : le neurotransmetteur est bien libéré, mais il ne peut plus agir. La TOXINE BOTULIQUE empêche les vésicules de libérer leur contenu : rien ne sort du bouton. Les ANTICHOLINESTÉRASIQUES, à l'inverse, empêchent la dégradation de l'acétylcholine, qui s'accumule et maintient la fibre stimulée en permanence. Le protocole discriminant est toujours le même : stimuler le NERF, puis stimuler DIRECTEMENT le muscle. Si le muscle répond à la stimulation directe mais pas à celle du nerf, l'atteinte se situe bien à la jonction, et ni dans le nerf ni dans la fibre — c'est la démonstration attendue.

Vocabulaire

→ Cartes

plaque motriceSynapse particulière établie entre la terminaison d'un motoneurone et une fibre musculaire, où la commande nerveuse est transmise au muscle.
acétylcholineNeurotransmetteur libéré par la terminaison du motoneurone, qui se fixe sur les récepteurs de la fibre musculaire et y déclenche un signal électrique.
acétylcholinestéraseEnzyme qui détruit rapidement le neurotransmetteur dans la fente, mettant fin au signal et rendant possibles des contractions répétées et contrôlées.
unité motriceEnsemble formé par un motoneurone et toutes les fibres musculaires qu'il innerve, qui se contractent nécessairement ensemble.
couplage excitation-contractionEnchaînement qui transforme le signal électrique parcourant la fibre en libération d'ions calcium par le réservoir interne, donc en glissement des filaments.
tétanosContraction soutenue et beaucoup plus forte qu'une secousse isolée, obtenue lorsque les stimulations se succèdent trop vite pour que la fibre ait le temps de se relâcher.

Chaîne du couplage nerf–muscle

\text{motoneurone} \xrightarrow{\;PA\;} \text{plaque motrice} \xrightarrow{\;\text{acétylcholine}\;} \text{fibre musculaire} \xrightarrow{\;Ca^{2+}\;} \text{contraction}

Le potentiel d'action du motoneurone provoque la libération d'acétylcholine à la plaque motrice, qui déclenche un signal dans la fibre musculaire, libérant le calcium qui commande la contraction.

Exemple corrigé

Effet du curare sur la préparation nerf-muscle

Sur une préparation nerf-muscle, stimuler le nerf provoque la contraction du muscle. On applique du curare, qui bloque les récepteurs à l'acétylcholine de la fibre musculaire. On stimule alors (a) le nerf, puis (b) directement le muscle. Prévois et explique les réponses, et déduis le rôle de l'acétylcholine.

Situation de référence
Sans curare, la stimulation du nerf libère de l'acétylcholine à la plaque motrice ; celle-ci active les récepteurs de la fibre, qui se dépolarise et se contracte.
(a) Nerf stimulé avec curare
Le curare occupe les récepteurs à l'acétylcholine : le neurotransmetteur libéré ne peut plus agir. Le message ne franchit pas la plaque motrice → pas de contraction.
(b) Muscle stimulé directement avec curare
On court-circuite la plaque motrice en excitant la fibre elle-même : le calcium est libéré et le muscle se contracte. Le curare n'altère donc ni le muscle ni le nerf, mais la transmission synaptique.
Conclusion
Le blocage spécifique des récepteurs supprime la réponse au nerf mais pas au muscle : la transmission à la plaque motrice repose bien sur l'acétylcholine fixée sur ses récepteurs musculaires.

Résultat : Avec curare : pas de contraction par le nerf, mais contraction par stimulation directe du muscle. L'acétylcholine est le messager indispensable de la plaque motrice.

Objectif Bac

Objectif Bac — RELIER l'activité du motoneurone à la réponse du muscle : plus la fréquence des potentiels d'action est élevée et plus d'unités motrices sont recrutées, plus la force développée est grande. Sachez lire dans ce sens un enregistrement couplant stimulation et force.
Objectif Bac — SCHÉMATISER la chaîne du couplage : potentiel d'action du motoneurone, libération d'acétylcholine, fixation sur les récepteurs, potentiel d'action musculaire, libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique, glissement des filaments. Chaque flèche doit porter le nom de ce qui circule à cette étape.
Objectif Bac — EXPLOITER l'effet d'une molécule agissant sur la plaque motrice pour identifier l'étape bloquée. Le raisonnement décisif est le protocole discriminant : comparer la réponse à la stimulation du NERF et à la stimulation DIRECTE du muscle. Ne concluez jamais à partir d'une seule des deux.
Objectif Bac — définir proprement l'UNITÉ MOTRICE : un motoneurone et l'ensemble des fibres qu'il innerve. Retenez la dissymétrie, textuelle dans le programme : un motoneurone commande de nombreuses fibres, mais chaque fibre ne reçoit son message que d'un SEUL motoneurone.
Périmètre ECE — la préparation nerf-muscle, l'électromyogramme et les mesures de force par ExAO sont des supports classiques ; la banque nationale porte sur l'ensemble des acquis du cycle terminal, la classe de première comprise, et votre établissement choisit parmi les situations retenues par l'académie.

Erreurs fréquentes

Confondre le potentiel d'action NERVEUX, qui parcourt l'axone, et le potentiel d'action MUSCULAIRE, qui parcourt ensuite le sarcolemme. Forme correcte : la plaque motrice fait la conversion électrique, puis chimique, puis de nouveau électrique — ce sont deux signaux distincts, dans deux cellules distinctes.
Oublier que c'est l'acétylcholine, et non un contact électrique direct, qui transmet le message à la fibre. Forme correcte : un bloqueur des récepteurs comme le curare empêche la contraction sans toucher au nerf, qui continue de conduire normalement.
Croire qu'une fibre musculaire se contracte « plus ou moins » selon la force demandée. Forme correcte : une fibre répond en tout ou rien ; c'est le MUSCLE qui gradue sa force, en recrutant davantage d'unités motrices et en augmentant la fréquence des potentiels d'action.
Oublier l'acétylcholinestérase. Forme correcte : le signal doit aussi être ARRÊTÉ ; sans dégradation rapide du neurotransmetteur, la fibre resterait stimulée et le muscle ne pourrait plus obéir à une commande suivante.
Confondre unité motrice et faisceau musculaire. Forme correcte : l'unité motrice est une notion FONCTIONNELLE — un motoneurone et ses fibres, dispersées dans le muscle ; le faisceau est une notion ANATOMIQUE — un paquet de fibres voisines entourées de tissu conjonctif.

Révision active

La toxine botulique, utilisée en très petites quantités, est injectée localement dans un muscle pour traiter certaines contractures involontaires. L'effet apparaît en quelques jours, dure quelques mois, puis s'estompe ; pendant toute cette période, le nerf conduit normalement et le muscle reste excitable lorsqu'on le stimule directement. En vous appuyant sur le fonctionnement de la plaque motrice, identifiez l'étape sur laquelle agit cette molécule, expliquez pourquoi la stimulation directe du muscle reste efficace, et proposez une hypothèse rendant compte du caractère réversible de l'effet.

S’entraîner sur des exercices associés50 questions sur ce thème

Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

L'ATP, molécule de l'énergie, et sa régénération (anaérobie / aérobie)#

~13 min de lectureApprofondissementBO-2019-spe-svt-terminale-§Produire-le-mouvement-contraction-musculaire-et-apport-d-énergieNdS-2020-032-consolidee-2024-§Thematique-de-sujet-programme-de-terminale

Deux voies de régénération de l'ATP à partir du glucose

Fig. 3Selon la présence de dioxygène, le glucose emprunte la voie anaérobie (cytoplasme, lactate, 2 ATP) ou la voie aérobie (mitochondrie, CO₂ + H₂O, ~30–36 ATP).

L'ATP (adénosine triphosphate) est la molécule directement utilisée par les têtes de myosine : son hydrolyse en ADP + Pᵢ libère l'énergie du mouvement. Or l'ATP n'est quasiment pas stocké : la réserve présente dans la fibre ne couvre que 2 à 3 secondes d'effort. Il doit donc être REGÉNÉRÉ en permanence à partir de l'ADP, par trois voies complémentaires qui se relaient selon la durée et l'intensité de l'effort.

La voie ANAÉROBIE ALACTIQUE (système des phosphagènes) est la plus rapide : la phosphocréatine présente dans la fibre cède aussitôt son groupement phosphate à l'ADP pour reformer de l'ATP, sans dioxygène et sans produire de lactate. Très réactive mais de réserve limitée, elle assure les tout premiers instants d'un effort intense (de l'ordre d'une dizaine de secondes : sprint, démarrage).

Sans dioxygène, la chaîne respiratoire s'arrête : les composés réduits ne sont plus réoxydés et la glycolyse elle-même finirait par se bloquer, faute de transporteurs disponibles. La FERMENTATION LACTIQUE résout exactement ce problème — dans le cytoplasme, le pyruvate est réduit en LACTATE, ce qui régénère les transporteurs oxydés et laisse la glycolyse tourner sans interruption. Renversez l'idée reçue : la fermentation ne fabrique pas d'ATP « en plus », elle MAINTIENT la production de la glycolyse quand le dioxygène manque, et le bilan reste de 2 ATP par glucose. Le carbone n'étant pas dégradé jusqu'au CO₂, l'essentiel de l'énergie part avec le lactate — d'où un rendement très faible pour une voie pourtant indispensable.

En présence de dioxygène, le pyruvate entre dans la MITOCHONDRIE et l'oxydation du glucose s'achève. Dans la matrice, il est d'abord décarboxylé, puis le CYCLE DE KREBS termine le démontage du carbone : tout le CO₂ rejeté par la respiration cellulaire sort de là, et le cycle charge au passage de nombreux composés réduits. Ceux-ci sont pris en charge par la CHAÎNE RESPIRATOIRE, succession de transporteurs logés dans la membrane interne de la mitochondrie ; les électrons y descendent jusqu'au DIOXYGÈNE, qui les accepte et est réduit en EAU. Cette dernière étape fabrique l'essentiel de l'ATP : c'est ce qui fait de la respiration la voie de FORT rendement, celle des efforts modérés et prolongés — elle peut d'ailleurs oxyder aussi les acides gras. Notez la place du dioxygène : il n'intervient qu'à la toute fin, comme accepteur final, et ne « brûle » jamais le glucose directement. Le schéma ci-contre situe chaque étape dans la cellule, ce que le programme demande explicitement de savoir faire.

Ces voies se RELAIENT dans le temps : les phosphagènes au démarrage, puis la fermentation lactique, puis la respiration aérobie pour l'effort prolongé. Tant que l'apport de dioxygène suffit, la voie aérobie couvre la demande et le lactate reste bas ; dès que la demande d'ATP dépasse les capacités aérobies (au-delà d'un seuil), la fermentation lactique complète la production et le lactate s'élève.

Ces voies se lisent sur des données expérimentales : la consommation de dioxygène mesurée par ExAO traduit l'activité de la voie aérobie et plafonne à la consommation maximale du sujet, le dosage du lactate sanguin signale le recours à la voie anaérobie lactique, et la richesse en mitochondries des fibres « rouges », endurantes, reflète une forte capacité aérobie, à l'inverse des fibres « blanches », rapides mais vite fatigables. Deux conséquences pratiques, que le programme demande expressément de préciser. Mieux le muscle est OXYGÉNÉ, plus la part aérobie est grande et moins le lactate s'accumule : c'est ce que l'entraînement d'endurance améliore, en augmentant la densité des capillaires et le nombre de mitochondries. Et la RÉCUPÉRATION n'est pas du temps perdu — après l'arrêt, la consommation de dioxygène reste élevée le temps de reconstituer la phosphocréatine et de traiter le lactate, repris comme carburant par le cœur et les fibres lentes, et reconverti en glucose par le foie.

Tout commence au même endroit, quelle que soit la suite : la GLYCOLYSE. Dans le hyaloplasme — le cytoplasme, hors de tout organite — et sans le moindre besoin de dioxygène, une molécule de glucose à six carbones est coupée en deux molécules de PYRUVATE à trois carbones. Le bilan net est modeste : 2 ATP, plus deux composés réduits, ces transporteurs d'électrons notés NADH,H⁺ qui emportent l'énergie sous une autre forme. La glycolyse est le tronc commun des deux voies : elle a toujours lieu, avec ou sans dioxygène. Ce qui les départage, c'est le DEVENIR DU PYRUVATE.

Le programme demande de CALCULER le rendement des deux voies pour une même quantité de glucose, et l'écart est spectaculaire. La fermentation lactique rend 2 ATP par glucose ; la respiration en rend une trentaine — 2 par la glycolyse, 2 par le cycle de Krebs, et le gros du total, de l'ordre de 28, par la chaîne respiratoire, soit environ 32 ATP avec les conventions de conversion actuelles. Les manuels plus anciens écrivent 36 ou 38 : annoncez votre convention plutôt que de recopier un chiffre. Le rapport reste voisin de 16 pour 1, et rapportée à l'énergie chimique du glucose, la respiration en récupère environ le tiers sous forme d'ATP contre à peine deux pour cent pour la fermentation — d'où le coût énorme en glucose d'un effort basculé en anaérobie.

Les PRODUITS DOPANTS figurent explicitement parmi les notions de ce chapitre, et le programme n'en demande qu'UN exemple, au choix. Prenons l'ÉRYTHROPOÏÉTINE, ou EPO : hormone que le rein produit normalement quand l'oxygénation baisse, elle stimule la fabrication d'hématies par la moelle osseuse. Injectée, elle augmente le nombre de transporteurs de dioxygène du sang, donc le dioxygène délivré au muscle, donc la capacité de la voie aérobie — le sportif dopé repousse le seuil au-delà duquel il devrait recourir à la fermentation. Le prix à payer est un sang plus épais, qui circule mal dans les petits vaisseaux, avec un risque de caillots pouvant provoquer un infarctus ou un accident vasculaire cérébral ; l'EPO figure sur la liste des substances interdites de l'Agence mondiale antidopage. Une autre famille agit non sur le métabolisme mais sur la MASSE musculaire, les stéroïdes anabolisants.

Vocabulaire

→ Cartes

glycolyseSuite de réactions du cytoplasme qui coupe une molécule de glucose en deux molécules à trois carbones, sans dioxygène, avec un gain net de deux molécules d'énergie utilisable.
cycle de KrebsSuite de réactions de la matrice mitochondriale qui achève le démontage du carbone, libère le dioxyde de carbone et charge de nombreux transporteurs d'électrons.
chaîne respiratoireSuccession de transporteurs de la membrane interne de la mitochondrie où les électrons rejoignent le dioxygène, réduit en eau ; c'est là qu'est fabriqué l'essentiel de l'énergie.
fermentation lactiqueRéduction du pyruvate en lactate dans le cytoplasme, qui régénère les transporteurs oxydés et permet à la coupure du glucose de continuer quand le dioxygène manque.
rendement énergétiquePart de l'énergie contenue dans le combustible qui est réellement récupérée sous une forme utilisable par la cellule, le reste étant dissipé ou resté dans les déchets.
phosphocréatineRéserve immédiate présente dans la fibre musculaire, qui cède aussitôt son groupement phosphate pour reformer de l'énergie utilisable pendant les premières secondes d'un effort.

Voie aérobie (respiration cellulaire)

\text{Respiration : } \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 + 6\,\text{O}_2 \longrightarrow 6\,\text{CO}_2 + 6\,\text{H}_2\text{O} \quad (\approx 30\text{–}36\ \text{ATP})

En présence de dioxygène, le glucose est totalement oxydé dans la mitochondrie : fort rendement énergétique, sous-produits CO₂ et eau.

Voie anaérobie (fermentation lactique)

\text{Fermentation lactique : } \text{C}_6\text{H}_{12}\text{O}_6 \longrightarrow 2\,\text{lactate} \quad (2\ \text{ATP})

Sans dioxygène, le glucose n'est dégradé que partiellement jusqu'au lactate, dans le cytoplasme : voie rapide mais de faible rendement.

Consommation de dioxygène d'un muscle au cours d'un effort croissant (ExAO)

Fig. 4La consommation d'O₂ augmente avec l'intensité de l'effort puis plafonne (VO₂ max) : c'est la limite de la voie aérobie, au-delà de laquelle la voie anaérobie prend le relais.

Où se déroulent les réactions ? Localisation dans la cellule musculaire

Fig. 5La glycolyse et la fermentation lactique se déroulent dans le hyaloplasme ; le cycle de Krebs dans la matrice de la mitochondrie ; la chaîne respiratoire dans sa membrane interne.

Exemple corrigé

Interpréter un test d'effort : consommation d'O₂ et lactate

Au cours d'un test à l'effort, la consommation d'O₂ d'un sportif augmente avec l'intensité puis plafonne ; parallèlement, le lactate sanguin reste bas à faible intensité puis s'élève fortement au-delà d'un seuil. Interprète ces deux courbes en termes de voies de régénération de l'ATP.

Lire la consommation d'O₂
L'augmentation de la consommation d'O₂ traduit l'intensification de la voie aérobie (respiration mitochondriale) : plus l'effort est intense, plus le muscle oxyde de glucose. Le plateau marque la limite des capacités aérobies (VO₂ max).
Lire le lactate
Tant que l'apport d'O₂ suffit, l'ATP est régénéré par la voie aérobie : le lactate reste bas. Quand la demande d'ATP dépasse les capacités aérobies, la voie anaérobie prend le relais et produit du lactate, qui s'accumule.
Relier les deux
Le seuil d'élévation du lactate coïncide avec le moment où la voie aérobie ne suffit plus : la fermentation lactique complète alors la production d'ATP, au prix d'un sous-produit accumulé (lactate) et d'un faible rendement.
Conclure sur le rendement
La voie aérobie domine aux intensités modérées (fort rendement, ~30–36 ATP/glucose) ; la voie anaérobie s'ajoute aux intensités élevées (rendement faible, 2 ATP/glucose), expliquant la fatigue rapide des efforts intenses.

Résultat : La hausse d'O₂ signe la voie aérobie dominante ; la montée du lactate au-delà du seuil signe le recours croissant à la voie anaérobie quand l'aérobie sature — les deux voies se complètent selon l'intensité.

Exemple corrigé

Calculer le rendement énergétique des deux voies pour un même glucose

On compare les deux voies de régénération de l'ATP pour une mole de glucose. On donne : la fermentation lactique régénère 2 ATP par glucose ; la respiration cellulaire en régénère 2 par la glycolyse, 2 par le cycle de Krebs et environ 28 par la chaîne respiratoire. On donne également deux valeurs de référence des tables de biochimie : l'oxydation complète d'une mole de glucose libère environ 2 840 kJ, et l'hydrolyse d'une mole d'ATP rend environ 30,5 kJ utilisables. (a) Établir le nombre total d'ATP régénérés par la respiration. (b) Calculer, pour chaque voie, l'énergie récupérée sous forme d'ATP par mole de glucose. (c) En déduire le rendement de chaque voie et commenter l'écart.

Total des ATP de la respiration
On additionne les trois contributions : celles de la glycolyse, du cycle de Krebs et de la chaîne respiratoire. Le résultat montre d'emblée où se fabrique l'énergie — presque tout vient de la réoxydation des composés réduits, et non des deux premières étapes.
Bilan de la respiration cellulaire
$2 + 2 + 28 = 32\ \text{ATP par glucose}$
Énergie récupérée par la respiration
Chaque mole d'ATP rend environ 30,5 kJ. On multiplie donc le nombre d'ATP obtenu à l'étape précédente par cette valeur, pour une mole de glucose oxydée.
Énergie récupérée, voie aérobie
$32 \times 30{,}5 \approx 976\ \text{kJ}$
Énergie récupérée par la fermentation
La même opération avec les 2 ATP de la fermentation lactique donne un total très inférieur, pour la même mole de glucose consommée.
Énergie récupérée, voie anaérobie lactique
$2 \times 30{,}5 = 61\ \text{kJ}$
Rendements
On rapporte chaque résultat à l'énergie contenue dans une mole de glucose, soit environ 2 840 kJ. La respiration en récupère un peu plus du tiers, la fermentation à peine deux pour cent.
Rendements comparés
$\dfrac{976}{2\,840} \approx 0{,}34 \qquad \dfrac{61}{2\,840} \approx 0{,}021$
Interprétation physiologique
Le rapport entre les deux voies est d'environ 16 pour 1 en nombre d'ATP. Attention toutefois à ne pas conclure que la fermentation « gaspille » : elle ne dégrade pas le glucose jusqu'au bout, et l'essentiel de l'énergie reste enfermée dans le lactate, que l'organisme récupérera ensuite en le réutilisant ou en le reconvertissant en glucose dans le foie.

Résultat : La respiration régénère environ 32 ATP par glucose contre 2 pour la fermentation lactique, soit environ 976 kJ récupérés contre 61 kJ : un rendement voisin de 34 pour cent d'un côté, de 2 pour cent de l'autre. C'est cet écart qui explique qu'un effort basculant en anaérobie épuise très vite les réserves de glucose pour un travail comparativement faible.

Explication pas à pas4 étapes

1
Au repos, le muscle dispose d'une toute petite réserve d'ATP : quelques secondes d'effort suffisent à l'épuiser. L'ATP doit donc être régénéré en permanence à partir de l'ADP.
2
Pour un effort modéré et prolongé, la voie aérobie domine : dans la mitochondrie, en présence de dioxygène, le glucose est totalement oxydé en CO₂ et eau, avec un fort rendement.
3
Quand l'effort devient intense, l'apport de dioxygène ne suffit plus : la voie anaérobie prend le relais dans le cytoplasme. Le glucose n'est dégradé qu'en lactate, avec un rendement très faible.
4
On le mesure sur le terrain : la consommation de dioxygène augmente puis plafonne, tandis que le lactate s'accumule dès que la voie aérobie est saturée. Les deux voies se complètent.
Consommation d'O₂ à l'effort croissant

Objectif Bac

Objectif Bac — LOCALISER les réactions dans la cellule : glycolyse et fermentation lactique dans le hyaloplasme, cycle de Krebs dans la matrice mitochondriale, chaîne respiratoire dans la membrane interne de la mitochondrie. Le programme en fait une capacité à part entière, et c'est le premier point qu'un correcteur cherche.
Objectif Bac — CALCULER le rendement des deux voies pour une même quantité de glucose, en nombre de molécules d'ATP ou en kilojoules. Posez les données, écrivez l'opération, donnez le résultat AVEC son unité, puis dites ce qu'il signifie physiologiquement. Un rendement annoncé sans calcul apparent ne vaut presque rien.
Objectif Bac — COMPARER les deux voies point par point : localisation, besoin de dioxygène, devenir du glucose, sous-produits, rendement, type d'effort concerné. Un tableau net suivi d'une phrase de conclusion fait une excellente réponse d'exercice 1.
Objectif Bac — EXPLOITER un enregistrement d'ExAO (consommation de dioxygène, production de CO₂) ou un dosage de lactate pour identifier la voie mise en jeu et son évolution au cours de l'effort. Reliez toujours la courbe à la voie, et la voie au type d'effort.
Objectif Bac — METTRE EN RELATION un produit dopant et ses conséquences sur l'organisme. Le programme n'en demande qu'UN : traitez-le entièrement — mécanisme d'action, effet recherché sur la performance, risques pour la santé — plutôt que d'en citer cinq superficiellement.

Erreurs fréquentes

Dire que l'ATP est « stocké » dans le muscle. Forme correcte : il est régénéré en continu à partir de l'ADP ; la réserve immédiate présente dans la fibre ne couvre que quelques secondes d'effort intense.
Croire que la fermentation lactique produit autant d'ATP que la respiration. Forme correcte : 2 ATP par glucose contre une trentaine, soit un rapport voisin de 16 pour 1 — d'où l'accumulation de lactate et la fatigue rapide lors des efforts intenses.
Croire que le dioxygène « brûle » le glucose. Forme correcte : il n'intervient qu'à la FIN de la chaîne respiratoire, comme accepteur final des électrons, où il est réduit en eau ; le carbone du glucose, lui, est oxydé en CO₂ dans la matrice, sans contact direct avec le dioxygène.
Faire de la fermentation lactique une voie de secours « qui produit de l'ATP en plus ». Forme correcte : elle réoxyde les transporteurs pour que la GLYCOLYSE puisse continuer ; l'ATP produit reste celui de la glycolyse, soit 2 par glucose.
Situer la glycolyse dans la mitochondrie. Forme correcte : la glycolyse se déroule dans le HYALOPLASME ; c'est le pyruvate, et non le glucose, qui entre dans la mitochondrie — ce que démontre une expérience sur mitochondries isolées.

Révision active

On place dans la cuve d'un oxymètre une suspension de mitochondries isolées à partir de cellules musculaires. On y ajoute d'abord du GLUCOSE : la consommation de dioxygène ne varie pas. On ajoute ensuite du PYRUVATE : la consommation de dioxygène démarre aussitôt et se maintient. Interprétez ces deux résultats en vous appuyant sur la localisation des différentes étapes de l'oxydation du glucose dans la cellule, puis dites précisément ce que l'expérience établit sur ce que la mitochondrie sait faire et sur ce qu'elle ne sait pas faire.

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Rappel actif

Rappelle-toi les points clés — puis révèle.

Apport de glucose au muscle et régulation de la glycémie#

~10 min de lectureStandardBO-2019-spe-svt-terminale-§Produire-le-mouvement-contraction-musculaire-et-apport-d-énergieNdS-2020-032-consolidee-2024-§Thematique-de-sujet-programme-de-terminale

Régulation de la glycémie et apport de glucose au muscle

Fig. 6Deux hormones antagonistes ramènent la glycémie à sa consigne : l'insuline (stockage) quand elle est trop haute, le glucagon (libération hépatique) quand elle est trop basse.

Le substrat majeur de la régénération de l'ATP musculaire est le GLUCOSE. Il provient de la glycémie (glucose sanguin) et des réserves de GLYCOGÈNE, un polymère de glucose stocké dans le muscle (pour son propre usage) et dans le foie (qui, lui, peut le restituer au sang).

La glycémie est une grandeur RÉGULÉE, maintenue autour d'une valeur de consigne voisine de 1 g·L⁻¹ à jeun. C'est un équilibre dynamique (homéostasie) entre les entrées (absorption intestinale après un repas, libération hépatique) et les sorties (consommation par les organes, dont le muscle). Un système réglé comporte des capteurs (cellules du pancréas sensibles au glucose), des messagers (les hormones) et des effecteurs (foie, muscle).

Deux hormones pancréatiques ANTAGONISTES assurent la régulation. L'INSULINE, hypoglycémiante, est sécrétée quand la glycémie s'élève : elle favorise l'entrée du glucose dans les cellules et son stockage sous forme de glycogène (glycogénogenèse). Le GLUCAGON, hyperglycémiant, est sécrété quand la glycémie baisse : il déclenche la dégradation du glycogène hépatique (glycogénolyse) et la libération de glucose dans le sang.

Le retour à la consigne est un RÉTROCONTRÔLE : tout écart de la glycémie déclenche la sécrétion de l'hormone qui le corrige, jusqu'au retour à l'équilibre. Après un repas riche en glucose, la glycémie monte puis redescend grâce à l'insuline ; à jeun ou à l'effort, le glucagon la maintient.

Le muscle et le foie stockent le même glycogène, mais n'en font pas le même usage — distinction qui rapporte des points. Le foie peut RELÂCHER du glucose dans le sang à partir de ses réserves ; le muscle ne le peut pas, car il lui manque l'enzyme qui libère le glucose sous une forme exportable (détail hors programme, mais qui explique la règle). Le glycogène musculaire est donc un carburant strictement personnel. Comparez alors les situations, comme le demande le programme : au repos et à jeun, la consommation de glucose est modérée et le cerveau en est le principal client, le foie assurant l'approvisionnement ; après un repas, l'intestin déverse du glucose que le foie comme le muscle mettent en réserve ; à l'effort, le muscle consomme son propre glycogène ET prélève massivement du glucose sanguin, pendant que le glucagon fait déstocker le foie pour que la glycémie ne s'effondre pas.

Deux défauts de cette régulation portent le même nom de DIABÈTE sans avoir le même mécanisme. Le diabète de type 1, dit INSULINODÉPENDANT, vient de la destruction des cellules bêta : l'insulinémie est effondrée, l'apparition est souvent précoce, et le traitement consiste à apporter l'insuline manquante. Le diabète de type 2, dit NON INSULINODÉPENDANT, vient d'une INSULINORÉSISTANCE : l'insuline est bien présente, parfois même en excès au début, mais les cellules cibles y répondent mal — le message est émis, il n'est plus reçu. Dans les deux cas le glucose s'accumule dans le sang ; le diagnostic repose sur une glycémie à jeun élevée, vérifiée à deux reprises, l'Organisation mondiale de la santé retenant le seuil de 1,26 g·L⁻¹. L'hyperglycémie chronique finit par abîmer les vaisseaux, les nerfs, les reins et la rétine. Le programme précise que la connaissance de la diversité des facteurs de déclenchement n'est PAS attendue : ne vous y perdez pas.

Le pancréas exerce deux métiers dans le même organe. Sa partie EXOCRINE, de très loin la plus volumineuse, fabrique un suc digestif qu'elle déverse par un canal dans l'intestin. Sa partie ENDOCRINE ne représente que quelques pour cent de sa masse : ce sont les ÎLOTS DE LANGERHANS, de l'ordre du million de petits amas cellulaires dispersés dans le tissu, que l'on repère sur une coupe histologique comme des plages plus claires au milieu du tissu exocrine. Dans un îlot, les cellules bêta sécrètent l'insuline et les cellules alpha le glucagon ; toutes deux versent leur hormone directement dans le SANG qui traverse l'îlot — c'est ce qui définit une sécrétion endocrine, et ce qui explique qu'une hormone fabriquée là agisse sur un foie ou un muscle situés bien ailleurs.

Une hormone circule partout, mais n'agit que là où elle est RECONNUE : c'est le rôle des RÉCEPTEURS. Seules les cellules qui portent le récepteur d'une hormone donnée peuvent répondre à son message. Les récepteurs à l'insuline se trouvent notamment sur les cellules musculaires, hépatiques et adipeuses ; ceux du glucagon essentiellement sur les cellules du foie — ce qui suffit à expliquer pourquoi le glucagon ne fait pas sortir de glucose du muscle. La fixation de l'hormone sur son récepteur déclenche la réponse de la cellule cible : pour l'insuline, la mise en place, dans la membrane, de PROTÉINES DE TRANSPORT qui accélèrent l'entrée du glucose, et l'activation de son stockage sous forme de glycogène. Message hormonal, récepteur, réponse : c'est le schéma général de toute régulation hormonale, réinvesti ici depuis la classe de seconde.

La fonction du foie a été établie par une expérience devenue le modèle du raisonnement expérimental : celle du FOIE LAVÉ, menée par Claude Bernard vers 1855. Il prélève le foie d'un animal, le lave à grande eau jusqu'à ce que l'eau qui en sort ne contienne plus de glucose, le laisse reposer quelques heures, puis le lave de nouveau : du glucose réapparaît. Comme le sang ne circule plus, ce glucose ne peut pas venir de l'extérieur — le foie contient donc une substance de réserve capable de le libérer, que Claude Bernard isolera et nommera le glycogène. Retenez la forme du raisonnement autant que le résultat : un premier lavage qui sert de témoin, une conclusion qui n'affirme que ce que le protocole autorise, et une hypothèse nouvelle qu'il faudra tester à son tour. C'est exactement ce que l'exercice 2 attend d'un candidat.

Vocabulaire

→ Cartes

glycémieConcentration du glucose dans le sang, maintenue dans un intervalle étroit autour d'une valeur d'équilibre voisine d'un gramme par litre.
îlots de LangerhansPetits amas de cellules dispersés dans le pancréas qui déversent leurs hormones directement dans le sang, et forment la partie endocrine de l'organe.
hormone hypoglycémianteMessager chimique sécrété quand la concentration sanguine de sucre s'élève, et qui la fait redescendre en favorisant l'entrée du sucre dans les cellules et sa mise en réserve.
glycogénolyseDégradation de la réserve de glucides du foie qui libère du sucre dans le sang, déclenchée lorsque la concentration sanguine devient trop basse.
insulinorésistanceDéfaut de réponse des cellules cibles à une hormone pourtant présente en quantité normale, à l'origine du diabète non insulinodépendant.
valeur de consigneValeur autour de laquelle un système réglé maintient une grandeur, tout écart déclenchant la correction qui l'y ramène.

Régulation hormonale antagoniste de la glycémie

\text{glycémie} \uparrow \;\Rightarrow\; \text{insuline} \uparrow \;\Rightarrow\; \text{glycémie} \downarrow \qquad \text{glycémie} \downarrow \;\Rightarrow\; \text{glucagon} \uparrow \;\Rightarrow\; \text{glycémie} \uparrow

L'insuline (hypoglycémiante) et le glucagon (hyperglycémiant) agissent en sens opposés pour ramener la glycémie vers sa valeur de consigne (≈ 1 g·L⁻¹).

Glycémie après un repas riche en glucose (retour à la valeur de consigne)

Fig. 7La glycémie s'élève après le repas (hyperglycémie post-prandiale), puis l'insuline la ramène vers la valeur de consigne d'environ 1 g·L⁻¹.

Exemple corrigé

Régulation après un repas et défaut chez le diabétique de type 1

Après un repas riche en glucose, la glycémie d'une personne saine monte puis revient à environ 1 g·L⁻¹ ; l'insulinémie suit la hausse de glycémie. Décris le mécanisme de régulation, puis explique pourquoi, chez un diabétique de type 1, la glycémie resterait élevée.

Détecter la perturbation
Le repas fait entrer du glucose dans le sang : la glycémie s'écarte au-dessus de sa valeur de consigne (≈ 1 g·L⁻¹). C'est l'hyperglycémie post-prandiale.
Réponse hormonale
Les cellules du pancréas détectent la hausse et sécrètent de l'insuline (hypoglycémiante). C'est cohérent avec l'insulinémie qui suit la glycémie.
Effet de l'insuline
L'insuline favorise l'entrée du glucose dans les cellules (muscle, foie) et son stockage sous forme de glycogène. La glycémie redescend donc vers la valeur de consigne : la régulation est un rétrocontrôle ramenant le système à l'équilibre.
Cas du diabète de type 1
Le diabète de type 1 résulte d'un déficit de sécrétion d'insuline (destruction des cellules productrices). Sans insuline, le glucose n'entre plus correctement dans les cellules ni n'est stocké : la glycémie reste élevée (hyperglycémie chronique).

Résultat : Chez la personne saine, l'insuline ramène la glycémie à ≈ 1 g·L⁻¹ par entrée et stockage du glucose ; chez le diabétique de type 1, l'absence d'insuline empêche ce retour, d'où une hyperglycémie persistante.

Objectif Bac

Objectif Bac — RELIER une courbe de glycémie et un dosage hormonal. Décrivez toujours dans le même ordre : perturbation, détection par le pancréas, message hormonal, effet sur les organes cibles, retour à la valeur de consigne. C'est la trame d'un système réglé, et elle se transpose à toute régulation hormonale.
Objectif Bac — DISTINGUER les deux diabètes à partir de données (insulinémie, réponse à une charge en glucose) : insulinémie effondrée pour le type 1 ; insulinémie normale ou élevée mais glycémie qui ne redescend pas pour le type 2. La question n'est pas de nommer, mais de dire QUEL maillon du système est rompu.
Objectif Bac — RÉALISER ou reconstituer un protocole fondé sur une DÉMARCHE HISTORIQUE : l'expérience du foie lavé est nommément citée par le programme. Sachez énoncer le protocole, le témoin, le résultat et la seule conclusion qu'il autorise.
Objectif Bac — COMPARER la consommation de glucose au repos et en activité musculaire, en période postprandiale et à jeun. C'est la capacité qui relie ce chapitre au reste du thème : le muscle qui régénère son ATP est le gros consommateur, et c'est le foie qui réapprovisionne le sang.
Périmètre — le programme exclut les AUTRES mécanismes de régulation de la glycémie et la diversité des facteurs déclenchant les diabètes : tenez-vous-en à l'insuline, au glucagon et à leurs récepteurs. Côté ECE, l'observation de coupes de pancréas sain et de pancréas diabétique et l'étude de l'effet d'aliments sur la glycémie sont des supports du programme.

Erreurs fréquentes

Inverser les rôles des deux hormones. Forme correcte : l'insuline FAIT BAISSER la glycémie, en favorisant l'entrée du glucose dans les cellules et son stockage ; le glucagon la FAIT MONTER, en déclenchant la libération du glucose des réserves hépatiques.
Croire que le muscle stocke du glucose pour les autres organes. Forme correcte : le glycogène musculaire ne sert qu'au muscle lui-même ; seul le FOIE peut relâcher du glucose dans le sang et alimenter ainsi la glycémie de tout l'organisme.
Écrire que l'insuline « transforme » le glucose en glycogène dans le sang. Forme correcte : une hormone est un MESSAGE, pas une enzyme ; elle se fixe sur les récepteurs des cellules cibles, et ce sont ces cellules qui font entrer le glucose et le stockent.
Traiter le diabète de type 2 comme un simple manque d'insuline. Forme correcte : l'insuline est présente, parfois même en excès au début ; ce sont les cellules cibles qui y répondent mal. Le défaut porte sur la RÉCEPTION du message, pas sur son émission.
Parler d'une glycémie « constante ». Forme correcte : elle VARIE en permanence autour d'une valeur de consigne voisine de 1 g·L⁻¹ ; c'est un équilibre dynamique maintenu par un rétrocontrôle, non une valeur fixe.

Révision active

Au cours d'un marathon, on suit un coureur pendant trois heures. Sa glycémie reste proche de sa valeur habituelle pendant les deux premières heures, alors que la consommation de glucose de ses muscles est plusieurs fois supérieure à celle du repos, et son glucagon sanguin s'élève progressivement. Dans la troisième heure, le glycogène de son foie est presque épuisé et sa glycémie chute, ce qui s'accompagne d'un épuisement brutal. Expliquez comment la glycémie a pu rester stable pendant deux heures malgré une consommation musculaire élevée, puis pourquoi elle finit par chuter, en distinguant soigneusement le rôle du glycogène du muscle et celui du glycogène du foie.

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Références et sources

Sources

Ministère de l’Éducation nationale — Éduscol

Programme de spécialité Sciences de la vie et de la Terre — classe terminale (arrêté du 19-7-2019, BO spécial n° 8 du 25 juillet 2019), annexe

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